周期素C (CCNC 6q16.2)

卢等（1991）分离了许多人类mRNA衍生的cDNA，它们可以替代酿酒酵母中的G1细胞周期蛋白基因。确定了三个新基因，它们分别称为细胞周期蛋白C，D（CCND1；168461）和E（CCNE1；123837）。这三种新蛋白与细胞周期蛋白家族的其他成员之间以及彼此之间的距离足够远，从而构成了三类新的细胞周期蛋白。Cyclin C和E mRNA在细胞周期中定期积累，在G1中的不同时间达到峰值。

细胞遗传学位置：6q16.2
基因座标（GRCh38）：6：99,542,386-99,568,813

▼ 基因功能
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Li等（1996）表明，CCNC基因在急性淋巴细胞白血病的一个亚型中被删除，表明它参与了肿瘤发生。

哺乳动物CDK8（603184）和细胞周期蛋白C是RNA聚合酶II全酶复合物的组成部分，在其中它们充当磷酸化RNA聚合酶II最大亚基C端结构域的蛋白激酶。CDK8 /细胞周期蛋白C蛋白复合物也存在于许多哺乳动物介体样蛋白复合物中，它们在体外孤立于C末端结构域抑制活化转录。Akoulitchev等（2000）证明CDK8 / cyclin C可以通过靶向一般转录起​​始因子IIH（189972）的CDK7（601955）/ cyclin H（601953）亚基来调节转录。）。CDK8在其功能独特的N端和C端α螺旋结构域附近，在体内和体外都使5号和304号丝氨酸哺乳动物细胞周期蛋白H磷酸化。这种磷酸化抑制了TFIIH激活转录的能力及其C端激酶活性。此外，在体内模拟细胞周期蛋白H的CDK8磷酸化对细胞生长具有显性负作用。Akoulitchev等（2000年）得出的结论是，他们的结果通过涉及2个细胞周期蛋白依赖性激酶的调节途径将介体复合物和基础转录机制联系起来。这种途径似乎是高等生物所独有的。

p21（CDKN1A; 116899）是p53（TP53; 191170）依赖性细胞周期阻滞的关键介体。Donner等（2007）发现人细胞系中p21启动子的转录活性响应于不同的p53激活刺激而变化。不管所使用的p53激活刺激如何，都将核心介体亚基MED1（PPARBP; 604311）和MED17（603810）募集到p21基因。相比之下，在用nutlin-3治疗后募集了Mediator的CDK模块的3个亚基，CDK8，MED12（300188）和细胞周期蛋白C，该蛋白是一种非基因毒性药物，可激活p53，但不响应紫外线诱导的DNA损伤C。

▼ 测绘
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CCNC被Demetrick 等人对应到6q21号染色体（1995）使用荧光原位杂交。通过荧光原位杂交，李等人（1996）证实了CCNC的本地化对染色体6q21。