微小RNA 137; MIR137

• miRNA137
• MIRN137

HGNC 批准的基因符号：MIR137

细胞遗传学定位：1p21.3 基因组坐标（GRCh38）：1:98,046,069-98,046,170（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 MIR137，是高度保守的小非编码 RNA。 它们通过与通常位于目标 mRNA 的 3-prime UTR 内的互补序列结合而发挥作用，导致翻译抑制或 mRNA 降解（Deng 等人总结，2011）。

▼ 克隆与表达

Bemis 等人通过在 1 号染色体区域寻找与黑色素瘤相关的 miRNA 基因，（2008） 鉴定出 MIR137。

▼ 基因功能

MITF（156845） 是黑色素细胞生长、成熟、细胞凋亡和色素沉着的主要调节因子。 Bemis 等人使用报告基因检测（2008） 在 MITF 转录物的 3-prime UTR 中鉴定出一个功能性 MIR137 结合位点。 他们还在 MIR137 基因的 5 引物区域中发现了一个可变核苷酸串联重复序列（VNTR），该重复序列似乎影响 MIR137 的表达。 在该区域具有 12 个 VNTR 的细胞系中，初级 MIR137 转录物的二级结构发生了改变，并且无法有效地加工成成熟的 MIR137，从而导致 MITF 下调效率低下。 相反，MIR137 上游仅具有 3 个 VNTR 的细胞系显示 MITF 表达的有效下调。

邓等人（2011） 确定 MIR137 是 CTBP1（602618） 表达的调节因子。 黑色素瘤细胞系中 MIR137 的表达与 CTBP1 的表达呈负相关。 CTBP1 mRNA 3-prime UTR 中的 MIR137 结合位点在人类和鸡中都是保守的。 Pull-down 测定显示 MIR137 与 ARGO2（EIF2C2; 606229） 和 CTBP1 mRNA 相互作用。 MIR137 的共转染抑制了含有 CTBP1 3-prime UTR 的报告基因的表达，但当 MIR137 结合位点从 CTBP1 3-prime UTR 中删除时则不会。 Western blot 和定量 RT-PCR 分析表明，黑色素瘤细胞系中 MIR137 的表达降低了 CTBP1 蛋白水平，并增加了 CTBP1 靶基因 E-钙粘蛋白（CDH1；192090） 和 BAX（600040） 的表达。

Langevin 等人使用甲基化特异性 PCR（2011） 发现 67 名头颈鳞状细胞癌患者（275355） 中有 11 名（16.4%） 的 MIR137 基因启动子区域被甲基化。 甲基化与总生存期相关，但与无病生存期或评估的任何其他预后因素无关。

▼ 测绘

比米斯等人（2008） 报道 MIR137 基因定位于染色体 1p22。 Gross（2011） 根据成熟 MIR137 序列（UUAUUGCUUAAGAAUACGCGUAG） 与基因组序列（GRCh37） 的比对，将 MIR137 基因对应到染色体 1p21.3。