BTG3 相关核蛋白; BANP

支架/矩阵相关区域 1；SMAR1

HGNC 批准的基因符号：BANP

细胞遗传学位置：16q24.2 基因组坐标（GRCh38）：16:87,949,215-88,077,317（来自 NCBI）

▼ 克隆和表达

Birot 等人（2000）克隆了小鼠 Banp，并通过数据库分析，他们鉴定了人类 BANP。与人类蛋白质相比，推导的509个氨基酸的小鼠蛋白质包含42个氨基酸的插入，并且除了这个插入之外，小鼠和人类BANP具有95%的同一性。小鼠组织的 Northern 印迹分析检测到心脏、脾脏和胸腺中高表达，肌肉和膀胱中中等表达。肝脏中未检测到表达。Banp 在转染的 HeLa 细胞的细胞核中表达。

查托帕迪耶等人（2000）鉴定了小鼠 Banp 的 4 个剪接变体，他们将其称为 Smar1。全长推导蛋白包含一个与核基质/支架相关 DNA 区域结合的推定结构域，称为 MAR-β。它还具有一个剪切（参见 604164）重复框 II、一个剪切重复框 I 和一个推定的四聚化结构域。所有同工型都包含假定的 DNA 结合结构域和四聚化结构域。Northern 印迹分析检测到所有检查组织以及胸腺细胞、胸腺瘤、活化 T 细胞和 B 细胞淋巴瘤中的可变表达。

考尔-加内卡等人（2004）确定小鼠 Smar1 蛋白含有一个富含精氨酸-丝氨酸（RS）的中央结构域（氨基酸 160 至 350），其中含有核定位信号和富含丝氨酸的基序。他们指出，RS 丰富区域是前 mRNA 剪接调节因子的特征。

▼

FISH、Birot 等人绘制的图谱（2000）将 BANP 基因对应到染色体 16q24。查托帕迪耶等人（2000）使用种间回交分析将小鼠 Banp 基因定位到 8 号染色体的远端部分。

▼ 基因结构

Birot 等人（2000）确定 BANP 基因至少包含 6 个外显子，跨度至少 200 kb。

▼ 基因功能

Chattopadhyay 等人（2000）表明小鼠 Smar1 与 T 细胞受体 β（TCRB；参见 186930）增强子（E-β）区域上游的 MAR-β 结合。

Kaul-Ghanekar 等人使用 DNaseI 超敏试验（2004）表明小鼠 Smar1 和 Cux（CUTL1; 116896）调节 MAR-β 的染色质结构。这两种蛋白质通过富含 RS 的结构域发生物理相互作用并共定位于核周区域，这是抑制所必需的，并且这种相互作用孤立于 MAR-β 结合结构域。考尔-加内卡等人（2004）得出结论，在 T 细胞发育的 CD4（186940）阳性/CD8（186910）阳性阶段，顺式作用的 MAR-β 元件招募强负调节因子 Cux 和 Smar1 来控制 E-β 介导的重组和转录。

拉姆帕利等人（2005）表明 SMAR1 靶向细胞周期蛋白 D1（168461）启动子并抑制小鼠和人类细胞系中的细胞周期蛋白 D1 基因表达，并且 SMAR1 特异性小干扰 RNA 逆转了抑制。SMAR1 与 HDAC1（601241）、SIN3（607776）和 RB1（614041）蛋白相互作用形成多蛋白阻遏复合物，并且这种相互作用由 SMAR1 富含 RS 的结构域介导。复合物的形成导致细胞周期蛋白 D1 启动子基因座处的染色质脱乙酰化，该脱乙酰化扩散到该基因座上游至少 5 kb 的距离。拉姆帕利等人（2005）还发现乳腺癌细胞系中细胞周期蛋白 D1 的诱导与 SMAR1 水平降低相关。

▼ 历史

Jalota 等人的文章（2005）描述小鼠 Smar1 功能的描述被撤回。由于作者无法提供原始图像，有关文章中几张图片完整性的问题无法得到解决。