病态赌博

病态赌博被定义为长期且渐进地无法抵制赌博冲动，并伴有损害或损害个人、家庭或职业追求的赌博行为。 据估计，美国成年人中病态赌博的患病率在 1% 到 3% 之间（Eisen 等人的评论，1998 年）。

康明斯等人（2001） 指出，某种形式的赌博在美国除 2 个州外的所有州都是合法的，并且无论当地法律如何，任何拥有计算机的人都可以进行互联网赌博。 他们表示，随着赌博机会的增加，赌博成瘾的频率也相应增加，称为病态赌博。

▼ 遗传

艾森等人（1997年，1998年）研究了3,359个单粒和双性男性双胞胎对，他们曾在军队中服役，发现继承因素在5个个体症状的患病率的37％至55％之间是病理赌博的5个个人症状的发生率（试图在同一地点降低赌注，以减少赌博，并在赌博中降低赌注，并降低赌博的赌注，并降低了赌博，并降低了赌博，而赌博则是频繁的赌博。 I-R为其中的数据提供信息。 此外，遗传因素加上共同的环境经历解释了 56% 报告的 3 种或更多病理性赌博症状和 62% 的病理性赌博障碍诊断（4 种或更多症状）。

▼ 发病机制

许多不同的神经递质被认为与病理性赌博有关。 康明斯等人（2001） 在 139 名病态赌徒和 139 名年龄、种族和性别匹配的对照者中研究了涉及多巴胺、血清素、去甲肾上腺素、GABA 和其他类型代谢的 31 个不同基因的多态性。 多元回归分析中包括十五个基因。 最显着的是 DRD2（126450）、DRD4（126452）、DAT/DAT1（SLC6A3; 126455）、TPH（191060）、ADRA2C（104250）、NMDAR1（138249） 和 PS1（104311） 基因。 多巴胺、血清素和去甲肾上腺素基因对病理性赌博的风险影响大致相同。 结果表明，影响一系列大脑功能的基因作为病理性赌博的危险因素发挥着附加作用。 康明斯等人（2001）建议特定个体的多基因谱可能有助于选择适当的治疗方法。

蒂普曼-佩克特等人（2007） 报道了 3 名不宁腿综合征（RLS; 102300） 患者在接受多巴胺激动剂治疗后出现病理性赌博。 该行为具有剂量依赖性，并且没有其他强迫行为。 停药后，所有 3 名患者的病理性赌博均得到缓解。 1 名患者接受加巴喷丁治疗后，RLS 症状得到缓解，且没有副作用。

文等人（2007） 对 21 名帕金森病（PD; 168600） 患者进行了评估，这些患者在接受多巴胺能激动剂药物治疗后出现病理性赌博。 与 42 名没有强迫行为的 PD 患者相比，那些发生病理性赌博的患者 PD 发病年龄更小，寻求新奇事物的程度更高（601696），往往有药物引起的轻躁狂或躁狂，计划受损，以及有酒精使用障碍的个人或家族史（参见 103780）。