含有微管相关单加氧酶、钙调蛋白和 LIM 结构域，1; MICAL1

分子与 CASL 相互作用； MICAL
NEDD9 与钙调蛋白同源性和 LIM 结构域相互作用的蛋白；NICAL

HGNC 批准的基因符号：MICAL1

细胞遗传学位置：6q21 基因组坐标（GRCh38）：6:109,444,061-109,465,967（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Suzuki 等人使用 Far Western 筛选胸腺 cDNA 文库（2002）分离了编码 MICAL 的 cDNA，它与 CASL 的 SH3 结构域相互作用（HEF1; 602265）。 118 kD、1,067 个氨基酸的 MICAL 蛋白具有钙调蛋白同源结构域、LIM 结构域、推定的亮氨酸拉链基序和富含脯氨酸的 PPKPP 序列。 MICAL 通过 PPKPP 序列与 CASL 关联。造血细胞系和小鼠组织的 Northern 印迹分析表明，MICAL 在胸腺、肺、脾、肾、睾丸和造血细胞中表达。 MICAL 是一种细胞质蛋白，与 CASL 共定位于核周区域。通过其 C 末端区域，MICAL 还与波形蛋白（193060）结合，波形蛋白是中间丝的主要成分。免疫染色显示 MICAL 与波形蛋白中间丝一起定位。这些结果表明 MICAL 可能是将 CASL 连接到中间丝的细胞骨架调节因子。

▼ 基因功能

特曼等人（2002）表明，果蝇 Mical 是一种在轴突中表达的大型多结构域胞浆蛋白，与神经元丛蛋白 A（Plexa；参见 601055）受体相互作用，并且是 semaphorin-1A（Sema1a）-Plexa 介导的排斥性轴突引导所必需的。除了包含几个已知与细胞骨架成分相互作用的结构域外，Mical 还具有一个黄素蛋白单加氧酶结构域，其完整性是 Sema1a-Plexa 排斥轴突引导所必需的。果蝇 Mical 的脊椎动物直系同源物在神经元上表达，并且还与脊椎动物丛蛋白相互作用，单加氧酶抑制剂消除信号蛋白介导的轴突排斥。这些结果表明氧化还原酶在排斥性神经元引导中具有新的作用。

洪等人（2010）报道果蝇 Mical 直接将信号蛋白及其丛蛋白受体与肌节蛋白丝（F-肌节蛋白）动力学的精确控制联系起来。作者发现 Mical 对于信号蛋白-丛蛋白介导的体内 F-肌节蛋白重组既是必要的也是充分的。同样，纯化的 Mical 蛋白直接结合 F-肌节蛋白并分解单个和成束的肌节蛋白丝。 Mical 利用其氧化还原活性在体内和体外改变 F-肌节蛋白动力学，表明特定氧化还原信号事件在肌节蛋白细胞骨架调节中的先前未知的作用。洪等人（2010）得出的结论是，Mical 因此是一种新型 F-肌节蛋白分解因子，它提供了一种分子管道，通过该分子管道，可以响应信号蛋白在时空上精确地实现肌节蛋白重组（包括轴突导航在内的细胞形态变化的标志）。

洪等人（2011）描述了一种能够分解肌节蛋白丝并限制其重新组装的生化过程。肌节蛋白是多域氧化还原酶 Mical 的特异性底物，Mical 是一种肌节蛋白分解因子，可直接响应信号蛋白（参见 601124）/丛蛋白（例如 601054）细胞外排斥信号。肌节蛋白丝亚基的保守尖端被 Mical 直接修饰，这对于丝的组装至关重要。 Mical 翻译后氧化肌节蛋白 D 环内的蛋氨酸 44 残基，同时切断丝并减少聚合。洪等人（2011）的结论是，肌节蛋白细胞骨架塌陷的这种机制可能具有广泛的生理和病理影响。

▼ 测绘

通过辐射混合分析，铃木等人（2002）将 MICAL 基因定位到染色体 6q16.16。