致命物-特异性分泌蛋白，37-KD

KSP37

HGNC 批准的基因符号：FGFBP2

细胞遗传学定位：4p15.32 基因组坐标（GRCh38）：4:15,960,245-15,963,175（来自 NCBI）

▼ 说明

KSP37由Th1型CD4（186940）阳性T淋巴细胞和通常共表达穿孔素（PRF1;）的具有细胞毒性潜力的淋巴细胞组成性分泌。170280）。

▼ 克隆与表达

Okawa et al.（2001）利用cDNA消减杂交分离出Th1辅助T细胞特异性基因，但不包括Th2辅助T细胞特异性基因，并通过PCR、基因组数据库分析和体外转录/转录分析获得了编码KSP37的cDNA。预测的 223 个氨基酸、28 kD 蛋白与成纤维细胞生长因子结合蛋白-1（FGFBP1；607737）超过203个氨基酸。KSP37 包含一个 N 端信号序列、一个短的 C 端疏水区和 9 个潜在的 O-糖基化位点。免疫印迹分析显示仅在血清中表达 37 kD 蛋白，而在细胞裂解物中检测到 28 kD 和 37 kD 蛋白。O-糖苷酶处理将 KSP37 的分子量降低至约 30 kD，布雷菲德菌素 A 处理抑制分泌。Northern blot分析显示，血液单核细胞、高度分化的记忆CD4阳性细胞、细胞毒性效应CD8（见186910）阳性T细胞、γ-δ T细胞，特别是CD16（146740）阳性细胞中表达1.4-kb转录物天然致命物（NK）细胞。在粒细胞、B 细胞、单核细胞或源自多种组织的细胞系中未检测到表达。流式细胞术分析表明，相同淋巴细胞亚群中 KSP37 在细胞内而非表面表达，并且与 PRF1 共表达。共聚焦显微镜显示 KSP37 的细胞质表达与 PRF1 不同。ELISA和RT-PCR分析表明KSP37的组成型分泌，其血清水平在儿童中最高，其次是青少年，最后是成人。在脐带血 NK 细胞中可检测到表达，但在 T 细胞中未检测到表达。在 Epstein-Barr 病毒引起的急性传染性单核细胞增多症期间，水平短暂升高。Okawa等人（2001）指出KSP37不能增强细胞毒活性或敏感性，并且不与成纤维细胞生长因子结合。

Hayano et al.（2002）报道妊娠末期血清KSP37水平升高，并且在足月胎盘CD16阳性NK细胞的蜕膜中表达最高。

▼ 基因结构

Okawa等（2001）通过基因组序列分析确定KSP37基因含有2个外显子。

▼ 测绘

Okawa等（2001）通过基因组序列分析，将KSP37基因定位到染色体4p16。