微 RNA 217; MIR217

miRNA217

HGNC 批准的基因符号：MIR217

细胞遗传学定位：2p16.1 基因组坐标（GRCh38）：2:55,982,967-55,983,076（来自 NCBI）

▼ 说明

Micro RNA，例如MIR217，是一种小的非编码RNA，通过与目标mRNA结合来抑制基因表达，通常在3-prime区域，导致mRNA降解或抑制转录（Yin et al., 2012）。

▼ 基因功能

通过表达谱分析，与早期传代的年轻培养物（8倍增）相比，衰老人脐静脉内皮细胞（HUVEC）在晚期传代（44倍倍增）中上调的miRNA，Menghini等（2009）鉴定出了MIR217。Northern blot 和定量 RT-PCR 分析证实 MIR217 在 HUVEC 衰老过程中上调。计算分析确定组蛋白脱乙酰酶 Sirt1（604479）是 MIR217 的潜在靶点。MIR217 下调 SIRT1 报告基因的表达，并下调转染的 HUVEC 和人主动脉内皮细胞中 SIRT1 的表达。MIR217的过度表达诱导早期传代HUVECs出现早衰样表型，并导致SIRT1靶基因FOXO1（FOXO1A; 136533）和ENOS（NOS3；163729），但不是p53（TP53; 191170）。Menghini et al.（2009）发现了人类动脉粥样硬化病变中 MIR217 升高、SIRT1 下调以及 SIRT1 靶基因乙酰化升高的证据。他们得出结论，MIR217 下调 SIRT1 表达和活性，并导致衰老表型。

Yin等（2012）发现Mir217调节小鼠肝脏和小鼠AML-12肝细胞中Sirt1的表达。慢性乙醇暴露特异性诱导 Mir217 表达，并导致培养物中的 AML-12 细胞和体内小鼠肝脏中过多的脂肪积累。报告基因测定和转染实验表明，Mir217 下调 Sirt1 的表达，同时改变编码脂肪生成或脂肪酸氧化酶的 Sirt1 调节基因的表达。Mir217还干扰脂质调节因子lipin-1（LPIN1;）的剪接和功能。605518）。Mir217 的过度表达加剧了 Sirt1 的乙醇依赖性下调。

▼ 测绘

Menghini et al.（2009）指出MIR217基因定位于染色体2p16.1。