通用转录因子 IIB；GTF2B
RNA 聚合酶 II 转录因子 IIB；TFIB；TF2B
转录因子IIB
HGNC 批准的基因符号：GTF2B
细胞遗传学定位：1p22.2 基因组坐标（GRCh38）：1:88,852,633-88,891,567（来自 NCBI）
▼ 克隆与表达
Ha等人（1991）报道了人转录因子IIB蛋白的纯化和编码它的cDNA的分离。
▼ 测绘
Gross（2014）根据GTF2B序列（GenBank BC020597）与基因组序列（GRCh37）的比对，将GTF2B基因定位到染色体1p22.2。
▼ 基因功能
Ouzounis 和 Sander（1992）观察到 TFIIB 在真核生物和古细菌之间是保守的。他们指出，这一证据表明真核转录机制的基本方面在古细菌和真核生物分化之前就已经存在——进化得比之前认为的要早得多。
Abendroth 等人（1995）研究了各种人类自身免疫血清与 RNA 聚合酶 II 转录因子反应的能力。一种血清可强烈抑制无细胞系统中的转录，并显示出含有针对人 TFIIB 的抗体。血清未表现出对其他一般转录因子的反应性，包括TATA框结合蛋白（TBP；600075）、天福国际（189968；189969）、TFIIE（189962；189964）。
Choi et al.（2003）证明真核聚合酶II转录起始所需的TFIIB被乙酰化。TFIIB 也是一种自乙酰转移酶；在没有其他酶存在的情况下，它与乙酰辅酶A结合并催化乙酰基转移到特定的赖氨酸残基（K238）上。Choi et al.(2003)表明，重组和细胞TFIIB都可以自动乙酰化，显着稳定TFIB和转录因子TFIIF之间的相互作用，并激活体外和细胞内的转录。不能自动乙酰化的 K238A 突变体没有表现出这种转录激活。Choi et al.（2003）得出的结论是，他们的发现提示了一条控制 TFIIB 乙酰化的调控途径，并将乙酰辅酶 A 与基础基因转录联系起来。
▼ 生化特征
晶体结构
Bagby et al.（1995）利用多维异核磁共振波谱确定了人类TFIIB核心结构域的3维结构。与细胞周期蛋白 A（123835）的相似之处表明，真核细胞周期控制装置的元件是从更基本的转录控制组件进化而来的，证明了转录和细胞周期分子机制之间的联系。
Bushnell等人（2004）用TFIB在4.5埃分辨率下报道了RNA聚合酶II的晶体结构（见180660）。该结构揭示了对转录起始至关重要的 3 个特征： TFIIB 的 N 端锌带结构域与聚合酶的对接结构域接触，靠近转录酶的 RNA 出口路径；插入聚合酶活性中心的 TFIIB 的“手指”结构域；和一个 C 末端结构域，其与聚合酶和 TATA 框结合蛋白启动子 DNA 复合物的相互作用引导 DNA 解旋和转录。TFIIB 可稳定包含不完整 RNA-DNA 杂交区域的早期起始复合物。它可能与模板链相互作用，从而设定转录起始位点的位置，并可能干扰 RNA 退出，从而导致起始失败或启动子逃逸。Westover et al.（2004）确定了处于易位后状态的RNA聚合酶II转录复合物的结构，该复合物在RNA-DNA杂合螺旋的生长端有一个空位。在混合螺旋的另一端，RNA 与模板 DNA 分离。核酸链的这种分离是通过与链/环网络中的一组蛋白质环相互作用而实现的。Westover et al.（2004）得出结论，网络的形成必须发生在从异常启动到启动子逃逸的转变过程中。
Kostrewa 等人（2009）以 4.3 埃的分辨率展示了完整的 Pol II-B 复合物的晶体结构，以及补充的功能数据。结果表明了转录起始的机制，包括向 RNA 延伸的转变。启动子 DNA 位于 Pol II 活性中心裂口上方，其“B 核心”结构域与裂口末端的壁结合。然后在 B 连接器的帮助下打开 DNA，该 B 连接器结合 Pol II 舵并在裂缝边缘夹住卷曲线圈。DNA 模板链滑入裂缝，并在接近活性位点的 B 阅读器的帮助下扫描转录起始位点。RNA 链的合成和上游 DNA 的倒带分别取代 B-reader 和 B-linker，从而触发 B 释放和延伸复合物形成。
Liu等人（2010）根据Bushnell等人（2004）获得的结构，开发了在不同溶液条件下获得的分辨率为3.8埃的RNA聚合酶II-TFIB复合物的晶体结构，并与之互补。晶体结构揭示了 TFIIB 的羧基末端区域，位于聚合酶活性中心裂口上方，但没有显示 B 指。在新结构中，还可以看到氨基端和羧基端区域之间的连接子，从裂口上方蜿蜒向下延伸至活性中心。
Sainsbury et al.（2013）报道了来自酿酒酵母的 Pol II/TFIIB 复合物的晶体结构，分辨率为 3.4 埃，并且初始转录复合物还含有 DNA 模板和 6 核苷酸 RNA 产物。这些结构揭示了整个 B 阅读器和蛋白质-核酸相互作用，并与功能数据一起，使人们对转录起始有了更全面的了解。TFIIB 部分闭合聚合酶裂口以定位 DNA 并协助其打开。B-reader 不会到达活性位点，而是结合上游的 DNA 模板链，以帮助识别起始序列并定位转录起始位点。TFIIB 重新排列活性位点残基，诱导催化金属离子 B 的结合，并以变构方式刺激初始 RNA 合成。然后 TFIIB 可以防止新兴的 DNA-RNA 混合双链体倾斜，从而损害 RNA 合成。当 RNA 生长超过 6 个核苷酸时，它就会与 DNA 分离，并通过 B 阅读器环引导至其出口通道。一旦 RNA 增长到 12 至 13 个核苷酸，它就会与 TFIIB 发生冲突，触发 TFIIB 置换和延伸复合物形成。
