泛素羧基末端水解酶 L5； UCHL5

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• UCH37

HGNC 批准的基因符号：UCHL5

细胞遗传学位置：1q31.2 基因组坐标 (GRCh38)：1:193,012,253-193,060,139（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Wicks 等人使用 Smad3 (603109) N 末端区域作为诱饵，对小鼠大脑文库进行酵母 2 杂交分析。 (2005)鉴定了小鼠Uchl5。 他们表示小鼠 Uchl5 和人类 UCH37 (UCHL5) 99% 相同。 UCHL5 是 UCH 酶家族的成员，包含保守的催化结构域和非保守的延伸 C 末端尾部。

▼ 基因功能

林等人。 (1997, 1997) 最初将牛 UCHL5 鉴定为 26S 蛋白酶体的一个组成部分，并表明它在编辑多泛素化蛋白质底物中发挥作用。

威克斯等人。 (2005) 报道，蛋白酶体相关的 UCHL5 顺序地从 lys48 连接的多聚泛素链远端去除泛素，并有可能从蛋白酶体降解中拯救泛素化底物。 使用多种免疫沉淀测定，他们发现小鼠 Uchl5 与 Smad7 (602932) 强结合，与 Smad2 (601366) 和 Smad3 弱结合。 删除构建体显示Uchl5结合不需要Smad7的Smurf结合PY基序。 使用转化生长因子-β受体-1 (Tgfbr1；190181)、Smad7、Smurf2 (605532)和Uchl5的转染实验表明，Uchl5去泛素化并稳定TGFBR1。 Wicks 等人在 HEK-293 细胞中使用荧光素酶报告基因构建体。 (2005)表明Uchl5过度表达增加Tgfbr1依赖性转录。 通过RNA干扰抑制Uchl5表达消除了Tgf-β依赖性转录。

罗伦等人。 (2006) 报道称，一些泛素特异性蛋白酶 (USP) 的失调会影响肿瘤生长。 他们利用功能性蛋白质组学分析，将标记探针靶向 USP 的活性位点，研究了携带 HPV 的宫颈癌活检组织中 USP 相对于邻近正常组织的活性。 76% 的分析肿瘤中 UCHL5 活性显着增加。 UCHL5 在 92%（26 个中的 24 个）宫颈癌活检组织和 8 个宫颈癌细胞系中 100% 呈活性，其中 6 个为 HPV 阳性，2 个为 HPV 阴性。 UCHL5 活性水平与肿瘤的临床分期或转移的存在不相关。

▼ 测绘

国际辐射混合测绘联盟将 UCHL5 基因测绘到 1 号染色体 (WI-14924)。