磺基转移酶家族 1E，雌激素偏好，成员 1; SULT1E1

磺基转移酶，雌激素优先； STE
雌激素磺基转移酶，肝脏；EST

此条目中涉及的其他实体：
包含芳基磺基转移酶

HGNC 批准的基因符号：SULT1E1

细胞遗传学位置：4q13.3 基因组坐标（GRCh38）：4:69,821,122-69,860,145（来自 NCBI）

▼ 说明

SULT1E1（EC 2.8.2.4） 催化雌激素硫酸化，由于雌激素硫酸盐无法结合雌激素受体而导致雌激素失活（参见 ESR1, 133430）（Ihunnah 等人，2014）。

▼ 克隆与表达

Aksoy 等人使用基于非人类哺乳动物高度保守的雌激素磺基转移酶序列的寡核苷酸引物对人肝脏 cDNA 进行 PCR（1994）克隆了与人肝脏雌激素磺基转移酶相对应的cDNA。

▼ 基因结构

她等人（1995）发现肝脏STE基因跨度约为20 kb，由8个外显子组成，长度范围为95至181 bp。 STE 内大多数外显子-内含子剪接点的位置与人苯酚 ST 基因（STM; 600641） 中发现的位置相同。此外，人类DHEA磺基转移酶基因中5个STE内含子的位置是保守的，该基因位于染色体19上。

▼ 测绘

她等人（1995） 通过荧光原位杂交将肝脏雌激素磺基转移酶 cDNA（SULT1E1） 定位到染色体 4q13.1。

温希尔博姆等人（1997）回顾了小鼠中与人类磺基转移酶基因相对应的基因。 Ste 基因位于小鼠染色体 5 上。

▼ 基因功能

伊胡纳等人（2014） 先前已将小鼠 Est 确定为脂肪生成的负调节因子。然而，在人类中，Ihunnah 等人（2014） 发现 EST 表达在前脂肪细胞的脂肪生成过程中被诱导。此外，人前脂肪细胞中EST的强制表达促进脂肪形成，而EST表达的敲低则抑制脂肪形成。通过敲低 ER-α（ESR1） 或药物抑制 ER，再现了 EST 在人前脂肪细胞中的促脂肪生成作用。线性回归分析显示EST的表达与体重指数（BMI）呈正相关，ER-α的表达与BMI呈负相关。

▼ 动物模型

童等人（2005） 培育了 Ste -/- 小鼠并观察到胎盘血栓形成和自发性流产。这种表型与全身和羊水中游离雌激素水平升高、胎盘中组织因子表达增加以及血小板对激动剂诱导的离体激活的敏感性升高有关。用抗凝剂或抗雌激素治疗怀孕的 Ste-null 小鼠可防止胎儿流产。童等人（2005） 得出结论，STE 是胎盘中重要的雌激素调节剂，并表明雌激素过多与血栓性胎儿流产之间存在联系。