PCGEM1 前列腺特异性转录； PCGEM1
前列腺特异性基因 PCGEM1
HGNC 批准的基因符号：PCGEM1
细胞遗传学位置：2q32.3 基因组坐标（GRCh38）：2:192,749,845-192,776,899（来自 NCBI）
▼ 克隆与表达
斯里坎坦等人（2000） 通过配对正常组织和前列腺癌组织的差异显示分析，鉴定出前列腺特异性基因，并将其命名为 PCGEM1。多个组织的 Northern 印迹分析表明 PCGEM1 仅在人类前列腺中表达。对匹配的正常和原发性肿瘤标本中 PCGEM1 表达的分析显示，原位杂交测定显示 84% 的前列腺癌患者存在肿瘤相关的过度表达，而 RT-PCR 测定则显示 56% 的前列腺癌患者存在肿瘤相关过度表达。在分析的各种前列腺癌细胞系中，仅在雄激素受体阳性细胞系中检测到 PCGEM1 表达。对 PCGEM1 cDNA 和基因组 DNA 的广泛 DNA 序列分析表明，PCGEM1 缺乏蛋白质编码能力，并表明它可能属于一种新兴的非编码 RNA，称为“核糖调节剂”。
▼ 基因功能
杨等人（2013） 报道了在侵袭性前列腺癌中高度过表达的 2 个长非编码 RNA（lncRNA），PRNCR1（615452） 和 PCGEM1，相继与雄激素受体（AR; 313700） 结合，并强烈增强配体依赖性和配体非依赖性 AR-介导前列腺癌细胞的基因激活程序和增殖。PRNCR1 与增强子上羧基末端乙酰化 AR 的结合及其与 DOT1L（607375） 的关联似乎是将第二个 lncRNA PCGEM1 募集到 AR 氨基末端（该末端被 DOT1L 甲基化）所必需的。出乎意料的是，PCGEM1 招募的 pygopus-2（PYGO2; 606903） PHD 结构域对特定蛋白质标记的识别增强了 AR 结合增强子对这些细胞中靶基因启动子的选择性环化。在耐药性前列腺癌细胞中，这些过表达的lncRNA可以与截短的和全长的AR相互作用，并且是其强烈激活所必需的，从而导致AR转录程序的配体孤立激活和细胞增殖。在去势抵抗性前列腺癌细胞系中，针对这些 lncRNA 的条件表达短发夹 RNA 强烈抑制体内肿瘤异种移植物的生长。杨等人（2013） 的结论是，这些过度表达的 lncRNA 有可能成为前列腺肿瘤去势抵抗的必要组成部分。
▼ 测绘
Srikantan 等人通过荧光原位杂交（2000） 将 PCGEM1 基因对应到染色体 2q32。
