白细胞免疫球蛋白样受体，亚族 A，成员 5; LILRA5

白细胞免疫球蛋白样受体 9；LIR9
免疫球蛋白样转录 11；ILT11
CD85F

HGNC 批准的基因符号：LILRA5

细胞遗传学定位：19q13.42 基因组坐标（GRCh38）：19:54,307,070-54,313,166（来自 NCBI）

▼ 正文

致命物细胞抑制性受体（KIR）家族的白细胞受体簇（例如KIR2DL1；604936）和免疫球蛋白（Ig）样转录物（ILT，也称为LIR）家族（例如LILRB4或ILT3；604821）位于染色体19q13.4上。其中许多在天然致命物（NK）细胞上表达，它们抑制针对表达主要组织相容性复合物（MHC）分子的健康细胞的细胞毒性反应。在病毒感染或肿瘤转化后，细胞可能表达不足的 MHC 分子，并变得容易受到 NK 介导的细胞溶解作用，正如“自我缺失假说”所预测的那样（Ljunggren 和 Karre，1990）。

▼ 克隆与表达

Wende et al.（2000）使用斑点PAC文库构建了跨越19q13.4上完整白细胞受体簇的重叠群，鉴定了由LAIR1（602992）和LAIR2（602993）基因分隔的一个KIR簇和2个ILT簇。在着丝粒 ILT 簇中，他们鉴定出了 ILT11。序列分析预测，299个氨基酸的ILT11蛋白在其胞外部分有2个Ig结构域，一个类似于ILT3，另一个类似于ILT10，而跨膜和胞质结构域与激活的ILT同源，例如ILT8。

Borges等人（2003）通过对白细胞cDNA混合文库进行5-prime和3-prime RACE，克隆了LIR9的4个剪接变体，其中最长的剪接变体对应于Wende等人（2000）报道的ILT11 cDNA。所有 4 个变体都编码含有 N 端信号肽和 2 个 Ig 结构域的蛋白质；然而，2 个变体缺乏 C 端跨膜区，表明它们是可溶性蛋白质。其中一种膜结合形式和一种可溶形式缺少 N 端 12 个氨基酸序列，从而产生了替代的信号肽切割位点。RT-PCR检测到LIR9主要在造血系统组织中表达，包括骨髓、脾脏、淋巴结和外周白细胞。在白细胞中，单核细胞和中性粒细胞表达的 LIR9 转录物水平最高。编码膜结合LIR9亚型的转录本在CD14（158120）阳性单核细胞中表达，但在T细胞、B细胞或NK细胞中不表达。用缺乏跨膜区域的 LIR9 变体转染 COS 细胞，导致 LIR9 分泌到培养基中。LIR9的表观分子质量为35 kD。

▼ 基因功能

Borges et al.（2003）证明，单核细胞表面交联LIR9可诱导钙流和促炎细胞因子IL1B（147720）、TNF-α（191160）和IL6（147620）的分泌，表明LIR9可以发挥作用触发先天免疫反应。

▼ 测绘

Wende et al.（2000）确定ILT11基因（LILRA5）定位于ILT7和ILT6（LILRA3；604818）19q13.4上的基因。PCR分析表明ILT11基因以端粒到着丝粒的方向转录。