膜糖蛋白 MRC OX-2; MOX2

OX2
CD200

HGNC 批准的基因符号：CD200

细胞遗传学定位：3q13.2 基因组坐标（GRCh38）：3:112,332,573-112,362,812（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

McCaughan 等人（1987）指出，MRC OX-2 抗原是由针对大鼠胸腺细胞膜糖蛋白的小鼠单克隆抗体定义的。从胸腺细胞和脑中纯化的MRC OX-2抗原是分子量分别为47,000和41,000道尔顿的糖蛋白，分别含有33%和24%碳水化合物。蛋白质和cDNA测序显示，这些抗原含有248个氨基酸，其中202个可能在细胞外，具有单一跨膜序列，19个残基位于细胞质侧。胞外部分包含 2 个与免疫球蛋白结构域序列相似的结构域，使 MRC OX-2 成为免疫球蛋白超家族的成员。McCaughan et al.（1987）分离出人类OX-2的基因组克隆。

Wright等人（2001）通过流式细胞术分析表明，MOX2在T细胞亚群和所有CD19（107265）阳性B细胞上表达，并且在大多数活化的T细胞上表达上调。免疫组化显示MOX2在扁桃体和脾滤泡树突状细胞中表达，在B细胞中检测不到表达，在胸腺髓质中低表达，高于胸腺皮质，在中枢和周围神经组织中高表达。Wright et al.（2001）得出结论，MOX2广泛表达并可能调节多种组织中的骨髓细胞活性。

▼ 基因功能

Cui et al.（2007）发现，在融合开始时，小鼠巨噬细胞中Cd200的表达被有效诱导。Cd200 -/- 破骨细胞在多核和NF-κ-B受体激活剂（RANK或TNFRSF11A）下游信号传导方面存在缺陷；603499），两者对于破骨细胞生成都是必需的。与野生型小鼠相比，Cd200 -/- 小鼠的破骨细胞数量较少，骨密度较高。Cui et al.（2007）得出结论，CD200-CD200R信号在巨噬细胞融合和破骨细胞形成中起着核心作用。

▼ 测绘

McCaughan 等人（1987）使用一组已知核型的人仓鼠杂交体将人类 MRC OX-2 基因分配给染色体 3。Douglas et al.（1988）描述了一个EcoRI RFLP，并通过原位杂交将染色体位置缩小到3q12-q13。（尽管Douglas et al.（1988）指出该RFLP位于“MOX-1”Barclay（ 1989）证实它实际上驻留在MOX2中。）

▼ 动物模型

Hoek et al.（2000）通过有针对性的破坏产生了缺乏Cd200（Mox2）的小鼠。在 Cd200 -/- 小鼠中，包括脑小胶质细胞在内的巨噬细胞谱系细胞表现出激活的表型并且数量更多。面神经横断后，受损的 Cd200 缺陷神经元会引发加速的小胶质细胞反应。缺乏 Cd200 会导致实验性自身免疫性脑脊髓炎发病更快。在大脑外部，Cd200-Cd200 受体相互作用的破坏会导致通常对这种疾病有抵抗力的小鼠对胶原诱导的关节炎的易感性。因此，Hoek et al.（2000）得出结论，在不同的组织中，MOX2 为巨噬细胞谱系传递抑制信号。

Rygiel et al.（2009）发现，与野生型对照相比，用流感病毒攻击的Cd200 -/- 小鼠会出现更严重的疾病，这与肺浸润和肺内皮损伤的增加有关。Cd200 -/- 小鼠确实产生了可以控制病毒载量的免疫反应，这表明这种严重的疾病是由过度的免疫反应引起的。尽管会导致病毒载量急剧增加，但在病毒攻击之前清除 T 细胞可以预防疾病。Rygiel 等人（2009）得出结论，T 细胞对于流感感染期间疾病症状的表现至关重要，并且缺乏下调 CD200-CD200R 信号而不是病毒载量会增加免疫病理。