趋化因子、CXC 基序、配体 9；CXCL9

γ干扰素诱导的单因子; MIG
小诱导细胞因子亚族 B，成员 9; SCYB9

HGNC 批准的基因符号：CXCL9

细胞遗传学定位：4q21.1 基因组坐标（GRCh38）：4:76,001,275-76,007,509（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

使用小鼠Mig cDNA筛选干扰素-γ（IFNG；147570），Farber（1993）鉴定出人类MIG。MIG cDNA 预测一个 125 个氨基酸的蛋白质，其中前 22 个残基包含信号肽。成熟的 103 个氨基酸蛋白中不存在疏水片段，这与 MIG 是分泌的而不是膜结合的一致。THP-1 细胞和外周血单核细胞中的 MIG 是由干扰素-γ 诱导的，而不是由干扰素-α（147660）或脂多糖诱导的。

▼ 基因功能

MIG 是由 γ 干扰素（147570）诱导的 T 细胞趋化剂，γ 干扰素是细胞因子 CXC 趋化因子家族的成员。Lee和Farber（1996）指出，虽然趋化因子的最佳描述活性是作为趋化因子，但趋化因子也对T细胞活化、血管生成和HIV感染有影响（参见SDF1；600835）。虽然大多数CXC趋化因子对中性粒细胞具有趋化性，但MIG和INP10（CXCL10; 147310）是不寻常且相似的CXC趋化因子，对淋巴细胞具有趋化性，而对中性粒细胞则无活性。

▼ 测绘

CC趋化因子基因在17q上呈簇状存在，例如NCC1（601391）。除了对应到 10q11.1 的 SDF1 之外，所有可获得数据的 CXC 趋化因子基因均定位于 4q，其中大多数定位于 4q12-q13。Tunnacliffe et al.（1992）表明，IL8（146930）、GRO1（155730）、GRO2（139110）、GRO3（139111）和PPBP（121010）都可以在定位于4q12-q13的700 kb SfiI片段上找到。与这些将 INP10 置于 4q21 的研究一致（Luster et al., 1987），该基因不能定位到相同的紧密簇。作为发现新趋化因子基因研究的一部分，Lee和Farber（1996）获得了含有MIG基因的P1克隆，并发现它们还含有INP10基因。他们通过荧光原位杂交将 MIG 和 INP10 定位于 4q21，通过脉冲场凝胶电泳证明 MIG 和 INP10 与 4q12-q13 处其他 CXC 趋化因子基因的紧密簇相距较远，并确定 MIG 和 INP10 是头向定向的。 -尾部的起始密码子间隔小于 16 kb。

O\'Donovan et al.(1999)通过PCR分析和YAC克隆定位，将多个CXC趋化因子基因定位于4q12-q21。他们提出该区域的顺序为着丝粒--IL8--GRO1/PPBP/PF4（173460）--SCYB5（600324）/SCYB6（138965）--GRO2/GRO3--SCYB11（604852）--SCYB10（CXCL10） ）--MIG--端粒。

▼ 基因家族

趋化因子是一组小（约 8-14 kD）、大多是基本的、结构相关的分子，它们通过与 7 次跨膜、G 蛋白偶联受体的相互作用来调节各种类型白细胞的细胞运输。趋化因子还在免疫系统的发育、稳态和功能中发挥重要作用，并且它们对中枢神经系统细胞以及参与血管生成或血管抑制的内皮细胞有影响。根据 4 个保守半胱氨酸残基中前 2 个的排列，趋化因子分为 2 个主要亚家族：CXC 和 CC；CXC 趋化因子中的 2 个半胱氨酸由单个氨基酸分隔，而 CC 趋化因子中的 2 个半胱氨酸相邻。根据 CXC 基序 N 端是否存在 glu-leu-arg 序列，CXC 趋化因子进一步细分为 ELR 和非 ELR 类型（Strieter 等人总结，1995；兹洛特尼克和尤西，2000）。