PICALM 相互作用的有丝分裂调节因子；PIMREG

染色体分离调节器 1；RCS1
具有序列相似性的家族 64，成员 A；FAM64A

HGNC 批准的基因符号：PIMREG

细胞遗传学定位：17p13.2 基因组坐标（GRCh38）：17:6,444,455-6,451,469（来自 NCBI）

▼ 说明

PIMREG 具有调节有丝分裂的作用，并且似乎在控制细胞周期方面具有组织依赖性作用（Hashimoto et al., 2017）。

▼ 克隆与表达

赵等人（2008）报道了推导的238个氨基酸的人PIMREG蛋白，他们将其称为RCS1，具有2个保守的N端破坏框（D框）基序。对同步 HeLa 细胞的免疫组织化学分析检测到 RCS1 在有丝分裂过程中的弥漫分布，但 RCS1 与有丝分裂结构没有特定关联。

Hashimoto等人（2017）报道Pimreg，他们称之为Fam64a，在小鼠成纤维细胞和单核胚胎心肌细胞的细胞核中表达。

▼ 基因功能

后期促进复合物/环体（APC/C）是一种泛素连接酶，可控制有丝分裂和 G1 期细胞周期调节因子的降解。赵等人（2008）利用非洲爪蟾间期提取物发现，APC/C与APC/C调节因子CDH1（192090）或CDC20（603618）一起在体外泛素化重组RCS1。RCS1 的泛素化和降解需要其 DBOX 基序，主要是 DBOX 2。在 HeLa 细胞中，APC/C 在有丝分裂退出期间泛素化 RCS1。HeLa 细胞中 RCS1 的敲低导致更快的中期到后期转变，但对有丝分裂或染色体分离没有其他明显影响。RCS1 还与 NuRD 复合物相互作用，NuRD 复合物是一种参与转录调控的 ATP 依赖性染色质重塑复合物。RCS1与NuRD复合体子单元MTA2（603947）和HDAC2（605164）特异性共沉淀；这种关联在中期最强，并且在 G1 细胞中不再检测到。

胎儿心肌细胞在氧浓度估计为 2.6% 至 3.2% 的子宫内活跃增殖，但在出生后不久就停止分裂，并在暴露于氧浓度约为 21% 的环境空气时转为肥大性生长。Hashimoto et al.（2017）发现胚胎晚期小鼠心肌细胞在低氧条件下继续分裂为单核成肌细胞，但在21%氧培养时融合为多核肌管。此外，缺氧条件诱导Hif1-α（HIF1A；603348）孤立的方式，Fam64a对于心肌细胞的快速增殖至关重要。Fam64a 在姐妹染色单体分离开始之前的中期到后期转变期间被 APC/C 降解，表明 Fam64a 诱导和降解都是胎儿心肌细胞分裂所必需的。Fam64A 过表达和敲低分别增强和抑制心肌细胞增殖。氧气暴露抑制培养物心肌细胞和出生后小鼠心脏中 Fam64a 的表达。相比之下，Hashimoto et al.（2017）发现，小鼠成纤维细胞仅在有丝分裂完成时减少 Fam64a 表达，与 HeLa 细胞中的人 FAM64A 相似。Hashimoto et al.（2017）提出FAM64A参与有丝分裂的组织特异性调节。

▼ 测绘

Hartz（2017）根据PIMREG序列（GenBank AK001018）与基因组序列（GRCh38）的比对，将PIMREG基因定位到染色体17p13.2。