神经生成素1; NEUROG1
NGN1
神经源性分化 3; NEUROD3
HGNC 批准的基因符号：NEUROG1
细胞遗传学定位：5q31.1 基因组坐标（GRCh38）：5:135,534,282-135,535,964（来自 NCBI）
▼ 正文
碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）蛋白是参与决定发育过程中细胞类型的转录因子。Lee等人（1995）描述了一种bHLH蛋白，他们将其命名为NeuroD（神经分化），在神经发生过程中发挥作用。McCormick 等人（1996）描述了另外 2 个 NEUROD 基因 NEUROD2（601725）和 NEUROD3 的克隆和表征。后一个基因也被命名为 NEUROG1 和 NGN1。给出了小鼠和人类同源物的序列。NEUROD2 与 NEUROD 的 bHLH 区域具有高度同源性，而 NEUROD3 的相关性更远。McCormick et al.（1996）发现小鼠NeuroD3在胚胎发育过程中短暂表达，在第10天到第12天表达水平最高。
▼ 基因功能
Sun et al.（2001）发现NGN1除了诱导神经发生外，还抑制神经干细胞向星形胶质细胞的分化。NGN1 通过作为转录激活剂促进神经发生，而 NGN1 通过隔离 CREB 结合蛋白（CBP；600140）/SMAD1（601595）转录复合物远离星形胶质细胞分化基因，并通过抑制胶质细胞生成所需的STAT转录因子（600555）的激活。因此，NGN1 在细胞命运指定过程中激活和抑制基因表达涉及两种不同的机制。
Ma et al.（1999）详细分析了野生型和各种神经生成素突变体胚胎中神经嵴迁移和早期背根神经节发生过程中Neurod3和Neurog2（606624）的表达。他们得出结论，Neurod3 和 Neurog2 控制神经发生的两个不同阶段，从而产生不同类别的感觉神经元。
▼ 测绘
Tamimi等（1997）通过荧光原位杂交将NEUROD3基因定位到染色体5q23-q31。他们将小鼠同源物对应到染色体 13。
▼ 动物模型
Ma等人（1998）培育出Ngn1缺陷型小鼠，但无法生成颅内感觉神经元的近端子集。他们得出的结论是，Ngn1 是激活一系列下游 bHLH 因子和确定神经元前体的功能所必需的。
Ma等人（2000）利用免疫细胞化学、神经束追踪和电子显微镜，描述了Ma等人（1998）产生的Ngn1缺失突变体的异常内耳表型。总之，Ngn1 缺失突变体缺乏分化的内耳感觉神经元。Ma et al.（2000）假设传出神经和自主神经纤维继发于传入神经纤维的缺失。Ngn1 突变体耳朵发育出较小的感觉上皮，毛细胞形态正常，但组织混乱且数量减少。Ma et al.（2000）得出结论，Ngn1对于内耳感觉神经元的发育至关重要。
Gowan等（2001）利用原位杂交和免疫荧光技术比较了Mash1（ASCL1；ASCL1；100790）, 数学1（ATOH1; 601461）和小鼠中的 Ngn1 并得出结论，他们定义了背神经管中 3 个不同的、不重叠的神经祖细胞群。他们在转基因小鼠中使用报告基因构建体来鉴定 Ngn1 编码区的神经特异性增强子序列 5-prime，该序列将基因表达引导至正常 Ngn1 表达域的子集。Gowan et al.（2001）将其表达数据与小鼠和小鸡的功能丧失和功能获得实验相结合，假设 Atoh1 和神经原因子相互抑制表达，导致祖细胞仅表达一种 bHLH 因子。Ngn1 祖细胞产生共表达 Lim1/2 的背侧细胞子集（LHX1, 601999; LHX2, 603759）和Brn3a（POU4F1; 601632）。这些细胞的形成需要 Ngn1 或 Neurog2。Gowan et al.（2001）的结论是，尽管Ngn1、Neurog2和Atoh1在诱导神经发生方面似乎具有多余的功能，但它们在指定背侧神经管中的神经元细胞亚型方面具有不同的作用。
