PRKR 抑制剂、阻抑剂；PRKRIR

蛋白激酶、干扰素诱导型双链 RNA 依赖性抑制剂、干扰素抑制剂
蛋白激酶抑制剂的阻遏物，52-KD；P52（RIPK）
P58 抑制子
PRKRI抑制子
THAP 结构域蛋白 0；THAP0

HGNC 批准的基因符号：THAP12

细胞遗传学定位：11q13.5 基因组坐标（GRCh38）：11:76,349,956-76,381,132（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Gale等（1998）寻找编码P58（IPK）（601184）功能调节因子的cDNA。他们鉴定出P52（rIPK）是一个1,479 bp的cDNA，编码492个氨基酸的蛋白质。该蛋白含有与HSP90（140571）带电结构域具有有限同源性（24%同一性）的区域（氨基酸86至200）。

通过搜索数据库，Roussigne等人（2003）鉴定了几种含有N端THAP结构域的蛋白质，包括PRKRIR，他们将其命名为THAP0。推导的 761 个氨基酸 THAP0 蛋白的 THAP 结构域包括 C2CH 签名、AVPTIF 框和其他几个保守氨基酸。

▼ 基因功能

P58（IPK）的作用是抑制 PKR（176871）介导的真核起始因子-2 α 子单元（EIF2-α; 603907）通过直接相互作用，从而缓解 PKR 对 mRNA 转录和细胞生长的阻碍。Gale等人（1998）证明P52（rIPK）和P58（IPK）在酵母2-杂交分析中相互作用，并从哺乳动物细胞提取物中作为复合物回收。当在酵母中与 PKR 共表达时，P58（IPK）抑制 PKR 介导的 EIF2-α 磷酸化，抑制与 PKR 功能相关的正常毒性和生长抑制作用。相反，将 P52（rIPK） 引入这些菌株会导致 PKR 活性和 EIF2-α 磷酸化恢复，同时由于抑制 P58（IPK）功能而导致生长抑制。此外，Gale等人（1998）在重建的体外PKR调节试验中表明P52（rIPK）抑制P58（IPK）功能。Gale等（1998）得出结论，P58（IPK）通过与P52（rIPK）直接相互作用而受到抑制，进而导致PKR活性上调。Gale等人（1998）得出结论，他们的数据描述了一个蛋白激酶调节系统，该系统包含干扰素（见147660）、应激和生长调节途径的交叉点。

▼ 测绘

Gross（2014）根据PRKRIR序列（GenBank AF007393）与基因组序列（GRCh37）的比对，将PRKRIR基因定位到染色体11q13.5。