妊娠上调、非普遍存在的 CAM 激酶； PNCK

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 I-β； CAMK1B
BSTK3, 小鼠, 同源

HGNC 批准的基因符号：PNCK

细胞遗传学位置：Xq28 基因组坐标（GRCh38）：X:153,669,733-153,687,771（来自 NCBI）

▼ 说明

PNCK 是蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶家族的成员（参见 CAMK1；604998）（Gardner 等，2000）。

▼ 克隆与表达

Gardner 等人通过简并 RT-PCR 筛选来鉴定在哺乳后早期退化的小鼠乳腺中表达的蛋白激酶，然后筛选小鼠脑 cDNA 文库（2000）克隆了老鼠Pnck。推导的343个氨基酸的小鼠的计算分子量为38.6 kD，并通过SDS-PAGE证实。 Pnck 包含一个 N 端片段、一个保守的丝氨酸/苏氨酸激酶催化结构域、一个调节结构域和一个独特的 C 端片段，与 Camk1 最相似。小鼠胚胎的 Northern 印迹和原位杂交分析检测到 Pnck 在早期胚胎发生中的表达，在妊娠中期增加，在发育中的大脑、骨骼和肠道中表达最高，并在胚胎第 18.5 天保持升高。对成年小鼠组织的 RNase 保护分析发现，其在大脑中表达较强，其次是在子宫、卵巢、睾丸、胃、心脏、骨骼肌中表达中等水平，在乳腺、胸腺、脾脏、十二指肠和肺中表达较低水平。原位杂交在小鼠海马、齿状回和皮质中检测到 Pnck，在卵巢、睾丸和前列腺中具有细胞类型特异性表达。

▼ 基因功能

通过定量原位杂交分析，Gardner 等人（2000） 表明，小鼠 Pnck 在怀孕期间在乳腺中表达上调，并以原代上皮特异的异质模式表达。在小鼠乳腺上皮细胞系中，作者发现与活跃增殖的细胞相比，汇合细胞中的表达增加，并且他们发现血清饥饿细胞的重新喂养导致 Pnck 表达迅速下降。对乳腺癌细胞系的 RNase 保护分析表明，源自 Myc（190080） 和 Fgf3（164950） 引发的肿瘤的细胞系中存在 Pnck 表达。对人类乳腺肿瘤细胞系的进一步研究发现，与良性乳腺组织相比，PNCK 在乳腺肿瘤子集中过度表达。

▼ 测绘

通过种间回交分析，Gardner 等人（2000） 将小鼠 Pnck 基因对应到小鼠 X 染色体的中心区域，这显示出与人类染色体 Xq 的同线性同源性。与 IRAK1 基因（300283） 的连锁表明人类 PNCK 对应到染色体 Xq28。