微 RNA 148B; MIR148B

miRNA148B
MIRN148B

HGNC 批准的基因符号：MIR148B

细胞遗传学位置：12q13.13 基因组坐标（GRCh38）：12:54,337,216-54,337,314（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA，例如 MIR148B，是 18 至 24 个核苷酸的非编码 RNA，可结合目标 mRNA 的 3 引物 UTR，并通过转录抑制或 mRNA 降解来控制蛋白质表达。 MIR148B 调节先天免疫反应（Liu et al., 2010）。

▼ 基因功能

Liu 等人使用计算机和功能分析（2010） 鉴定出 MIR148 家族的 3 个成员：Mir148a（613786）、Mir148b 和 Mir152（613788），作为先天免疫反应和树突状细胞（DC） 抗原呈递能力的负调节因子。在 Tlr3（603029）、Tlr4（603030） 和 Tlr9（605474） 激动剂诱导成熟和激活的小鼠 DC 中，Mir148a、Mir148b 和 Mir152 的表达上调。相比之下，重要的 DC 调节因子 Camk2a（114078） 的表达在这些激动剂存在下下调。 Mir148/Mir152 过表达抑制细胞因子的产生，包括 Il12（参见 161560）、Il6（147620）、Tnf（191160）和 Ifnb（147640）、主要组织相容性复合物 II 类表达的上调和 DC 启动的抗原特异性 T -通过靶向 Camk2a 表达来实现细胞增殖。刘等人（2010） 提出 MIR148A、MIR148B 和 MIR152 可以微调先天免疫反应。

库尔卡尼等人（2011） 证明 HLA-C（142840） 的 3-prime 非翻译区内的变异调节 microRNA miR148 与其靶位点的结合，导致结合该 microRNA 的等位基因的表面表达相对较低，而 HLA-C 的高表达逃避转录后调控的等位基因。 miR148A/miR148B 的结合位点在 HLA-C 终止密码子下游位置 263 处包含单碱基对插入/缺失（rs67384697G 代表插入，rs67384697- 代表缺失）。

张等人使用定量 RT-PCR（2017） 发现与正常皮肤相比，黑色素瘤组织和细胞系中 PSMB4（602177） mRNA 的表达显着增加。 PSMB4 敲低导致 A375 黑色素瘤细胞体外增殖减少。在小鼠中接种 A375 黑色素瘤细胞表明，与对照组相比，PSMB4 的破坏减少了肿瘤的生长。作者表明，MIR148B 通过与其 3 素 UTR 结合来调节黑色素瘤细胞中 PSMB4 的表达，从而抑制肿瘤生长。 MIR148B 的强制表达导致体外黑色素瘤细胞的生长受到抑制，并且这种抑制可通过 PSMB4 的强制表达而消除。

▼ 测绘

Gross（2011） 根据成熟 MIR148B 序列（UCAGUGCAUCACAGAACUUUGU） 与基因组序列（GRCh37） 的比对，将 MIR148B 基因对应到染色体 12q13.13。