微 RNA 144; MIRN144

miRNA144
MIR144

HGNC 批准的基因符号：MIR144

细胞遗传学位置：17q11.2 基因组坐标（GRCh38）：17:28,861,533-28,861,618（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 MIRN144，是约 22 个核苷酸的非编码 RNA，可与靶 mRNA 的 3 引物 UTR 中的互补序列结合，诱导溶核降解或抑制转录。编码 MIRN144 的初级 miRNA 转录物（pri-miRNA） 也编码 MIRN451（612071）（Dore et al., 2008）。

▼ 克隆与表达

多尔等人（2008）克隆了miR144和miR451。数据库、RT-PCR和RACE分析表明，这2个miRNA源自相同的pri-miRNA，并且在包括人类在内的其他物种中高度保守。对小鼠组织的 Northern 印迹分析检测到血液中两种 miRNA 的表达最高。miR144 在脑、心脏、肺和脾中也有较低水平的表达，而 miR451 仅在心脏和脾中表现出较低的表达。

▼ 基因功能

多尔等人（2008） 表明，在诱导人 CD34（142230） 阳性细胞和鼠红白血病细胞的红系成熟过程中，miR144 和 miR451 的表达上调。Gata1（305371） 和 Gata1 辅因子 Fog1（ZFPM1; 601950） 结合远端上游调节元件，以激活 RNA 聚合酶 II（参见 180660）介导的编码 miR144 和 miR451 的 pri-miRNA 的转录。Gata2（137295） 也结合上游调控区，但不激活转录。染色质免疫沉淀研究表明，Gata2 与早期小鼠红系前体细胞中的 miR144/miR451 位点结合，并在成熟后期被 Gata1 取代。miR451耗尽的斑马鱼胚胎形成了红细胞前体，但它们发育成成熟循环红细胞的过程受到了强烈且特定的损害。多尔等人（2008） 得出结论，miR144/miR451 位点是红系细胞中 GATA1 的主要下游效应子。

▼ 测绘

Hartz（2008） 根据成熟 MIRN144 序列（UACAGUAUAGAUGAUGUACU） 与基因组序列（构建 36.1）的比对，将 MIRN144 基因对应到染色体 17q11.2。

多尔等人（2008） 表明 Mirn144 和 Mirn451 基因在染色体 11 上相距约 100 bp。