G 蛋白偶联雌激素受体 1；GPER1

GPER
G蛋白偶联受体30; GPR30
趋化因子受体样 2; CMKRL2

HGNC 批准的基因符号：GPER1

细胞遗传学定位：7p22.3 基因组坐标（GRCh38）：7:1,087,118-1,093,810（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Owman 等人（1996）使用 G 蛋白偶联受体的简并引物对人 B 细胞淋巴母细胞的模板 DNA 进行了 PCR。他们鉴定出编码 375 个氨基酸蛋白质的全长 cDNA，并将其命名为 CMKRL2。CMKRL2 在 Burkitt 淋巴瘤细胞系 Raji 和 Daudi 中表达，但在 T 细胞淋巴瘤 Jurkat 细胞、T 细胞或 B 细胞白血病、慢性粒细胞白血病或其他癌细胞系中不表达（Owman et al., 1996）。对正常组织的 Northern 印迹分析表明，在包括大脑在内的许多组织中都有 2.4 kb 转录物的表达；胎盘、骨髓或外周血白细胞中未检测到 mRNA（Owman et al., 1996）。

Carmeci等人（1997）利用差异cDNA文库筛选技术，鉴定雌激素受体（ESR）阳性乳腺癌细胞系与ESR阴性细胞系相比过表达的基因，孤立出CMKRL2 cDNA，并将其命名为GPR30。序列分析确定该克隆与 G 蛋白偶联受体具有显着的同源性。该受体在 3 个 ESR 阳性乳腺癌细胞系中大量表达。在 3 个 ESR 阴性乳腺癌细胞系中表达不存在或很少。它在所有检查的人体组织中普遍表达，但在胎盘中含量最多。在 11 个原发性乳腺癌中，所有 4 个 ESR 阳性肿瘤中均检测到了该蛋白，而 7 个 ESR 阴性肿瘤中仅 1 个检测到了该蛋白。该基因的表达模式表明该受体可能参与激素反应组织特有的生理反应。

Feng和Gregor（1997）利用简并引物的PCR鉴定了G蛋白偶联受体家族的新成员，还克隆了GPR30。他们将基因 CEPR 命名为“组成型/普遍表达的肽样受体”，因为在 Northern 印迹中大多数人体组织中都检测到了 3.3-kb mRNA。他们发现CEPR是由无内含子基因编码的。类似地，Kvingedal 和 Smeland（1997）利用 B 细胞 mRNA 的 RT-PCR 克隆了 GPR30，以鉴定淋巴细胞中表达的 G 蛋白偶联受体。他们将基因 LyGPR 命名为“淋巴细胞衍生的 G 蛋白偶联受体”。Takada 等人（1997）从暴露于流体剪切应力的内皮细胞中克隆了 GPR30。他们将基因 FEG1 命名为“流动诱导的内皮 G 蛋白偶联受体基因 1”。

▼ 基因功能

Revankar等人（2005）发现，与其他已知的G蛋白偶联受体不同，GPR30定位于内质网，特异性结合雌激素和雌激素衍生物。雌激素激活 GPR30 导致细胞内钙动员并在细胞核中合成磷脂酰肌醇 3,4,5-三磷酸。Revankar等（2005）得出结论，GPR30代表一种细胞内跨膜雌激素受体，可能有助于正常的雌激素生理学和病理生理学。Pietras等（2005）对Revankar等（2005）提出的结论提出质疑；Prossnitz et al.（2005）给出了回应。

▼ 测绘

Owman等人（1996）通过荧光原位杂交将CMKRL2基因定位到7p22。基于体细胞杂交细胞系的PCR分析，Carmeci等人（1997）将GPR30基因定位到7p22。