微 RNA 802; MIR802

miRNA802

HGNC 批准的基因符号：MIR802

细胞遗传学定位：21q22.12 基因组坐标（GRCh38）：21:35,720,715-35,720,808（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如MIR802，是大约21个核苷酸的小型非编码RNA，调节基因表达。它们组装成核糖核蛋白复合物，称为miRNA诱导沉默复合物（miRISCs），并与短互补序列碱基配对，通常位于目标mRNA的3-prime UTR中，抑制mRNA或诱导mRNA降解（Sansom等人总结）。 ，2010）。

▼ 克隆与表达

Sansom等人（2010）利用定量PCR发现MIR802在人小肠和结肠中高表达，在肝脏和肾脏中表达较弱，在其他检查组织中很少或没有表达。人胎儿结肠的原位杂交在固有层的上皮细胞和基质细胞、粘膜下层和外肌层中检测到 MIR802。在成人结肠上皮细胞中检测到较弱的表达。

▼ 基因功能

Sansom等人（2010）使用计算算法，在血管紧张素II 1型受体（AT1R；AT1R；106165）。免疫组织化学分析检测到结肠固有层上皮细胞和内皮细胞以及粘膜下层和肌层中 AT1R 表达与 MIR802 重叠。在共转染的 CHO 细胞中，MIR802 模拟了含有 AT1R 转录物 3 引物 UTR 的报告基因的表达下调，其表达呈剂量依赖性。MIR802 模拟物还降低了人 C2BBe1 肠上皮细胞中 AT1R 的表达，该细胞内源性表达 MIR802 和 AT1R。MIR802不改变AT1R mRNA含量，但抑制AT1R转录，导致血管紧张素II（106150）诱导的信号传导减少。用抗 MIR802 转染 C2BBe1 细胞可增加 AT1R 转录，增强血管紧张素 II 信号传导，并减少荧光右旋糖酐穿过 C2BBe1 单层的细胞旁通量。

Kornfeld et al.（2013）报道，MIR802在2个肥胖小鼠模型以及肥胖人类受试者的肝脏中表达增加。小鼠中 Mir802 的诱导性转基因过度表达会导致糖耐量受损并减弱胰岛素敏感性，而 Mir802 表达的减少则改善糖耐量和胰岛素作用。Kornfeld等人（2013）将Hnf1b（189907）确定为Mir802依赖性沉默的靶标，并表明短发夹RNA（shRNA）介导的肝脏中Hnf1b的减少会导致葡萄糖不耐受，损害胰岛素信号传导，并促进肝脏糖异生。反过来，Hnf1b 的肝脏过表达可提高 Lepr（601007）（db/db）小鼠的胰岛素敏感性。Kornfeld 等人（2013）得出结论，他们的研究通过靶向 HNF1B 确定了 MIR802 表达失调在肥胖相关葡萄糖代谢损伤发展中的关键作用，并指定 HNF1B 在控制肝脏胰岛素敏感性中发挥着意想不到的作用。

▼ 测绘

Hartz（2014）根据成熟MIR802序列（CAGUAACAAAGAAUUCAUCCUUGU）与基因组序列（GRCh38）的比对，将MIR802基因定位到染色体21q22.12。