丝裂原激活蛋白激酶 1 相互作用蛋白 1 样蛋白；MAPK1IP1L

MAPK1IP1 样蛋白
MAPK1IP1, 小鼠, 同源
MAPK 相互作用和纺锤体稳定蛋白，小鼠，同源物; MISS
MISS, 小鼠, 同源

HGNC 批准的基因符号：MAPK1IP1L

细胞遗传学定位：14q22.3 基因组坐标（GRCh38）：14:55,051,647-55,070,194（来自 NCBI）

▼ 说明

脊椎动物卵母细胞由于一种称为细胞生长抑制因子（CSF）的卵细胞质物质的活性而停滞在第二次减数分裂的中期（中期II，或MII）。CSF停滞是由MOS（190060）-丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）途径介导的。MAPK1IP1L 是 XT Mapk1ip1 或 Miss 的同源物，后者是一种 MAPK 底物，参与脑脊液停滞期间纺锤体完整性的维持（Lefebvre et al., 2002）。

▼ 克隆与表达

Lefebvre et al.（2002）获得了小鼠Miss的全长序列。推导的263个氨基酸的蛋白质包含富含脯氨酸的N末端、PEST序列、二分核定位信号、MAPK对接位点和4个氨基酸序列。假定的 MAPK 磷酸化位点。数据库分析揭示了潜在的人类同源物。RT-PCR检测小鼠卵巢、小鼠生发囊泡（GV）期未成熟小鼠卵母细胞以及早期小鼠胚胎中的Miss mRNA。然而，蛋白质印迹和免疫荧光分析显示 Miss 蛋白仅存在于成熟小鼠卵母细胞中。免疫荧光分析将内源性 Miss 定位于 MII 捕获的小鼠卵母细胞的纺锤体。类似地，带有 GFP 标记的 Miss 位于沿着类似于 MII 纺锤体着丝粒微管的纤维中的斑块中。

▼ 基因功能

Lefebvre et al.（2002）利用小鼠未成熟卵母细胞cDNA文库进行2-杂交筛选，发现小鼠Miss与大鼠Erk2（MAPK1；MAPK1；176948）。他们通过免疫共沉淀证实了 Miss 与非洲爪蟾卵母细胞提取物中内源性 Erk2 的相互作用。Lefebvre等人（2002）利用Mos缺陷的Mis卵母细胞表明，Miss通过Mos-MAPK途径被磷酸化。在培养的 GV 小鼠卵母细胞中显微注射后，Myc 标记的 Miss 在减数分裂成熟后期积累，表明该蛋白在 MII 中变得稳定。Miss 稳定性孤立于 Mos-MAPK 通路。微管的破坏导致 MI 中 Miss 的积累，表明 MI 中 Miss 的不稳定性是由于微管依赖性降解造成的。未成熟小鼠卵母细胞中 Miss 的敲低导致 MII 停滞卵母细胞中严重的纺锤体紊乱，包括 MII 纺锤体双极性的丧失以及细胞质中出现大量紫苑。Miss 的恢复恢复了 Miss 耗尽的卵母细胞中正常的 MII 纺锤体组织。Lefebvre et al.（2002）得出结论，MISS 在脑脊液停滞期间维持双极 MII 纺锤体中发挥作用。

▼ 测绘

Gross（2016）根据MAPK1IP1L序列（GenBank BC015621）与基因组序列（GRCh38）的比对，将MAPK1IP1L基因定位到染色体14q22.3。