金属硫蛋白2A；MT2A

金属硫蛋白 II；MT2

此条目中代表的其他实体：

包含金属硫蛋白 II 加工后的假基因；MT2P1，包括

HGNC 批准的基因符号：MT2A

细胞遗传学定位：16q13 基因组坐标（GRCh38）：16:56,608,584-56,609,497（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

有关金属硫蛋白的背景信息，请参见 156350。Karin 和 Richards（1982）克隆了人类 MT-II 基因并确定了 mRNA 的序列。它显示出富含 GC 的序列；79% 的密码子在第三位有 G 或 C 残基。

▼ 测绘

Bates 和 Mulley（1988）在 MT2A 基因座上鉴定出了 BamHI RFLP。通过与表达 FRA16B 和 FRA16C 的染色体进行原位杂交，该基因座被分配到 16q21，这是染色体 16 上的 2 个脆弱位点（Simmers et al., 1987）。

假基因

金属硫蛋白II的多态性加工假基因称为MT2P，位于染色体4p11-4q21上（Schmidt et al., 1984；Lieberman et al., 1985），根据体细胞杂交和原位杂交的分子研究。Pakstis et al.（1986）证明MTP1仅通过5%的重组与GC（139200）分离；因此，它可能位于 4q 上。

▼ 基因功能

乙酰辅酶 A 和 NAD+ 的浓度影响组蛋白乙酰化，从而耦合细胞代谢状态和转录调控。Shimazu等（2013）报道酮体D-β-羟基丁酸（β-OHB）是I类组蛋白脱乙酰酶（HDACs）的内源性特异性抑制剂。施用外源 β-OHB、禁食或限制热量，这两种与 β-OHB 丰度增加相关的条件，都会增加小鼠组织中的整体组蛋白乙酰化。β-OHB 对 HDAC 的抑制与转录的整体变化相关，包括编码氧化应激抗性因子 Foxo3a（602681）和 Mt2 的基因的转录变化。用 β-OHB 处理细胞会增加 Foxo3a 和 Mt2 启动子处的组蛋白乙酰化，并且这两个基因都通过选择性去除 Hdac1（601241）和 Hdac2（605164）而被激活。与 Foxo3a 和 Mt2 活性增加一致，用 β-OHB 治疗小鼠可提供针对氧化应激的实质性保护。