纤维蛋白原样 2；FGL2

纤维白细胞介素

HGNC 批准的基因符号：FGL2

细胞遗传学定位：7q11.23 基因组坐标（GRCh38）：7:77,193,369-77,199,819（来自 NCBI）

▼ 正文

有关纤维蛋白原的一般信息，请参见 FGA（134820）、FGB（134830）和 FGG（134850）。

▼ 克隆与表达

Ruegg和Pytela（1995）通过以小鼠Fgl2 cDNA为探针筛选人小肠cDNA文库，孤立出编码FGL2的cDNA，他们将其命名为T49。全长 cDNA 编码推导的 439 个氨基酸的多肽，与人 FGB 和 FGG 具有约 25% 的同一性，与小鼠 Fgl2 具有 80% 的同一性。该蛋白含有 15 个氨基酸的信号肽、对纤维蛋白原链之间相互作用很重要的保守半胱氨酸、卷曲螺旋区域、5 个潜在的 N-糖基化位点以及与几种细胞外蛋白。Northern 印迹分析检测到主要 4.5-kb 转录物和次要 1.5-kb 转录物的表达，该转录物在外周血 T 淋巴细胞中表达最强。RT-PCR 显示外周血 T 淋巴细胞的 2 个主要亚群中表达：CD3+/CD4+ 和 CD3+/CD8+ 亚群。在其他淋巴和非淋巴源性细胞系中缺乏表达表明 FGL2 的表达可能仅限于淋巴细胞。

Marazzi 等人（1998）产生了特异性识别 FGL2 的抗体，他们将其称为纤维白介素，作为一种 70-kD 的蛋白质。在外周血单核细胞（PBMC）裂解物中观察到额外的 65-和 62-kD 产物，并被认为对应于非唾液酸化和不完全糖基化的前体。PBMC 上清液的免疫沉淀显示 FGL2 以二硫键复合物的形式分泌。在免疫沉淀研究中，Marazzi等人（1998）证实FGL2在CD3+/CD4+和CD3+/CD8+ T淋巴细胞中表达。通过RT-PCR，他们证明FGL2优先在记忆T淋巴细胞中表达，而在初始T淋巴细胞中表达水平较低或根本不表达。PBMC 培养物中的 FGL2 表达在 2 天内显着降低，并且无法通过 T 细胞激活来恢复。结肠粘膜的免疫组织学研究揭示了 FGL2 在固有层粘膜富含 T 淋巴细胞的上部细胞外基质中表达。

▼ 基因功能

Hancock等人（2004）通过Northern印迹分析证实，Ifng（147570）而非Il12（见161560）或Il4（147780）上调了小鼠巨噬细胞和淋巴细胞中Fgl2的表达。Il2（147680）和T细胞受体（见186740）刺激或Th1促进条件也增强了T细胞中Fgl2的表达。感染弓形虫的小鼠以 Ifng 依赖性方式增加 Fgl2 表达。Hancock等（2004）得出结论，FGL2是通过IFNG和IFNG信号通路成分（包括STAT1（600555）和IRF1（147575））诱导的。

▼ 测绘

国际辐射混合图谱联盟将 FGL2 基因对应到染色体 7。

▼ 动物模型

Hancock et al.（2004）培育了健康的 Fgl2 缺陷小鼠，其淋巴细胞数量正常。这些小鼠在感染弓形虫、单核细胞增生李斯特菌、小肠结肠炎耶尔森菌和结核分枝杆菌后存活下来，表明 FGL2 对于针对这些病原体的 IFNG 依赖性保护是可有可无的。所有抵抗这些生物体、抵抗病毒和同种异体移植排斥的免疫机制都完好无损。Hancock等人（2004）得出结论，FGL2对于IFNG依赖性免疫来说是可有可无的，这表明其他分子可以补偿FGL2的缺陷，或者FGL2在新的反应中发挥作用。