FTSJ RNA 2-引物-O-甲基转移酶 3；FTSJ3

FtsJ，大肠杆菌，同源物，3

HGNC 批准的基因符号：FTSJ3

细胞遗传学定位：17q23.3 基因组坐标（GRCh38）：17:63,819,433-63,827,663（来自 NCBI）

▼ 说明

在哺乳动物中，2-prime-O-甲基化是细胞先天免疫系统用来区分内源性和外源性 mRNA 的分子特征。FTSJ3 是一种 RNA 2-prime-O-甲基转移酶，被人类免疫缺陷病毒（HIV）-1（见 609423）劫持以避免先天免疫感应（Ringeard et al., 2019）。

▼ 克隆与表达

Ringeard 等人（2019）报道，人 FTSJ3 具有一个带有保守催化 KFKE 基序的 FtsJ 结构域。

▼ 基因功能

Morello等人（2011）通过对人胎脑cDNA文库进行酵母2-杂交筛选，鉴定出FTSJ3是RNA结合蛋白NIP7（619204）的相互作用伴侣。NIP7 和 FTSJ3 之间的相互作用是 RNA 依赖性的，因为它是通过 RNA 分子发生的。免疫荧光分析显示表位标记的 NIP7 和 FTSJ3 在转染的 HeLa 细胞的核仁中共定位。HEK293 细胞中 FTSJ3 的敲低破坏了 NIP7 与​​核仁中前核糖体的结合，导致前 rRNA 加工缺陷。NIP7和FTSJ3均参与人类细胞中的前rRNA加工和核糖体合成，但FTSJ3主要用于早期加工步骤，而NIP7则用于导致18S rRNA合成的后期加工步骤。HEK293 细胞中 FTSJ3 的条件性敲除降低了细胞增殖率。

Ringeard et al.（2019）发现FTSJ3通过与TRBP（TARBP2；TARBP2；605052）和2-prime-O-甲基化的HIV RNA内部特定残基。未甲基化的HIV或2-prime-O-甲基化减少的HIV诱导1型干扰素的表达（例如IFNA1；147660），抑制宿主细胞中的HIV表达。相比之下，被 FTSJ3 2-prime-O-甲基化的 HIV 不具有免疫刺激作用，也不会触发 1 型干扰素的表达，使其能够逃避先天免疫感应。

▼ 测绘

Gross（2019）根据FTSJ3序列（GenBank BC000131）与基因组序列（GRCh38）的比对，将FTSJ3基因定位到染色体17q23.3。