SLAM家族，成员1；SLAMF1

信号淋巴细胞激活分子；SLAM
CDW150
CD150

HGNC 批准的基因符号：SLAMF1

细胞遗传学定位：1q23.3 基因组坐标（GRCh38）：1:160,608,106-160,647,044（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

Cocks等（1995）描述了一种相对分子质量70,000的新型糖蛋白，命名为SLAM（信号淋巴细胞激活分子），属于免疫球蛋白基因超家族，参与T细胞刺激。

尽管麻疹病毒埃德蒙斯顿株（MV）及其衍生疫苗株使用在所有有核细胞上表达的CD46（120920）作为细胞受体，但大多数临床分离株并不使用CD46（120920）作为细胞受体。Tatsuo等人（2000）通过对MV敏感B95a细胞系的cDNA库进行分析，鉴定出编码SLAM的cDNA，也称为CDw150，并表明它是临床和疫苗MV毒株的细胞受体。

▼ 基因功能

Cocks et al.（1995）发现SLAM在外周血记忆T细胞、T细胞克隆、未成熟胸腺细胞和部分B细胞上组成型表达，并在激活后在幼稚T细胞上快速诱导。

Punnonen et al.（1997）发现活化的B细胞表达膜结合形式的SLAM以及SLAM的可溶性和胞浆亚型，并且体外激活后B细胞上膜结合SLAM的表达水平迅速受到调节。他们提供的数据表明，在 BB 和 BT 细胞相互作用期间，通过同源 SLAM-SLAM 结合发出的信号增强了活化 B 细胞的扩增和分化。

Isomaki等人（1997）研究了SLAM在类风湿性关节炎（180300）中的表达，Ferrante等人（1998）研究了急性多发性硬化症（126200）中SLAM的表达。

Tatsuo et al.（2000）发现，在MV耐药细胞系中，感染临床MV并表达SLAM（而非CD46）会引起细胞病变效应（CPE）。同样，当受到 MV 攻击时，抗 SLAM 抗体可以保护细胞免受 CPE 侵害。表达 SLAM 的淋巴细胞系对 MV 敏感，但不含 SLAM 的淋巴和骨髓单核细胞系则不然。Tatsuo et al.（2000）指出，激活的B和T淋巴细胞上SLAM的表达与人类和猴子MV感染的病理学相关，其中淋巴器官是MV复制的主要部位。他们提出，MV与SLAM的结合可能会损害SLAM在淋巴细胞激活中的信号传导功能，并抑制Th0/Th1细胞因子的产生，从而促进Th2细胞因子的产生。

Latour等人（2001）报道，抗体介导的SLAM与胸腺细胞的连接以SAP（300490）依赖性方式触发T细胞中的蛋白质酪氨酸磷酸化信号。该信号还涉及船舶（601582）；转换因子分子DOK2（604997）、DOK1（602919）和SHC（600560）；和RASGAP（见139150）。SAP 对该通路至关重要，因为它选择性地招募并激活 FYN（137025）的 T 细胞亚型。

Chan等人（2003）利用酵母2-杂交、免疫印迹和结构分析表明，SAP的SH2结构域以非规范方式与FYN的SH3结构域结合，并直接将FYN与SLAM偶联。