MESOGENIN 1; MSGN1

HGNC 批准的基因符号：MSGN1

细胞遗传学定位：2p24.2 基因组坐标（GRCh38）：2:17,816,460-17,817,798（来自 NCBI）

▼ 克隆与表达

碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）蛋白是转录调节蛋白，控制胚胎中的细胞命运决定和组织分化。Yoon 和 Wold（2000）在小鼠和非洲爪蟾中发现了一个新的 bHLH 基因，他们将其命名为 mesogenin-1。在这两种生物体中，该基因在不分节的近轴中胚层及其直接祖细胞中特异性表达。

▼ 基因功能

Yoon and Wold（2000）发现mesogenin-1表达的一个显着特征是它在假定体节（somitomeres）中突然终止。在功能测定中，来自小鼠或青蛙的mesogenin-1有效地驱动非中胚层细胞呈现出具有早期近轴中胚层的分子和细胞特征的表型。

为了确定控制体节数量的机制，Gomez et al.（2008）比较了斑马鱼、鸡、小鼠和玉米蛇胚胎的体节发生。他们提出的证据表明，在所有这些物种中，都有类似的“时钟和波前”机制来控制体细胞发生。在所有这些中，体细胞发生都是通过一个过程结束的，在该过程中，体节前中胚层首先增大尺寸，然后逐渐缩小直至耗尽，终止体节形成。Gomez 等人（2008）使用 MSGN1 表达作为后梯度读数，结果表明，在蛇胚胎中，分割时钟速率相对于发育速率比其他羊膜动物要快得多，导致更小的羊膜动物数量大大增加。大小的体节。

▼ 测绘

Hartz（2008）根据小鼠Msgn1（GenBank AF261105）与人类基因组序列（build 36.1）的比对，将MSGN1基因定位到染色体2p24.2。缪与人类MSGN1具有90.2%的核苷酸序列同一性。

▼ 动物模型

Yoon and Wold（2000）发现，小鼠mesogenin-1基因的缺失导致体节形成以及躯干和尾部分割完全失败，导致所有躯干旁轴中胚层衍生物完全缺失，包括骨骼肌、椎骨和肋骨性交后14.5天。轴向和侧向中胚层发育正常。在分子水平上，Notch（见 190198）/δ（见 606582）途径成分和振荡体节时钟基因的表达显着丧失，这些基因被认为控制节段和体细胞发生。