微 RNA 30B; MIR30B

miRNA30B

HGNC 批准的基因符号：MIR30B

细胞遗传学位置：8q24.22 基因组坐标（GRCh38）：8:134,800,520-134,800,607（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNAS（miRNA），例如 MIR30B，是大约 22 个核苷酸的 RNA 分子，可以结合目标 mRNA，并隔离它们的翻译或导致它们降解。 MIR30B 通过调节转化生长因子 β-2（TGFB2; 190220） 控制内皮细胞毛细血管形态发生（Howe et al., 2017）。

▼ 测绘

Gross（2020） 根据 MIR30B 序列（GenBank NR_029666） 与基因组序列（GRCh38） 的比对，将 MIR30B 基因对应到染色体 8q24.22。

▼ 基因功能

加齐尔-索夫兰等人（2011） 发现 MIR30B 和 MIR30D（619019） 水平与黑色素瘤患者的分期、转移潜力、较短的复发时间和较低的总生存期相关。转录组分析确定 GalNAc 转移酶 7（GALNT7; 605005） 是黑色素瘤细胞中 MIR30B/MIR30D 的直接靶标。 MIR30B/MIR30D 的过表达通过直接抑制 GALNT7 和改变 GALNT7 依赖性细胞糖基化来增强黑色素瘤细胞的侵袭行为。通过靶向 GALNT7，MIR30B/MIR30D 还通过促进免疫抑制细胞因子 IL10 的分泌来抑制转移部位的免疫监视（124092）。

通过微阵列分析，Howe 等人（2017） 发现 MIR30B 在 VEGF（192240） 诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC） 血管生成过程中下调。 MIR30B 负向调节 HUVEC 毛细血管形态发生，因为 MIR30B 抑制增强 HUVEC 毛细血管形态发生，而 MIR30B 过表达则降低 HUVEC 毛细血管形态发生。 MIR30B 通过诱导 HUVEC 中 TGFB2 的表达来调节 HUVEC 毛细血管形态发生，其方式依赖于 ATF2（123811） 的激活，ATF2 是 TGFB2 表达的正调节因子。 MIR30B 对 ATF2 的影响是间接的，因为 MIR30B 直接靶向 ATF2 阻遏物 JDP2（608657）。 TGFB2 表达增加导致 TGFB2 分泌增加和 TGF-β 受体下游信号传导增加，从而促进 MIR30B 对毛细血管形态发生的抑制作用。

Duan 等人使用 RT-PCR、ELISA 和蛋白质印迹分析（2019） 表明，微环境成分犬尿氨酸不仅显着上调 LOX（153455） 的 mRNA 和分泌水平，而且还显着降低 95D 人肺癌细胞中 MIR30B 的水平。进一步分析表明，MIR30B 通过靶向 LOX mRNA 并直接与其相互作用，参与犬尿氨酸介导的 LOX 上调。