微 RNA 27A; MIR27A

miRNA27A
MIRN27A
MIR27

HGNC 批准的基因符号：MIR27A

细胞遗传学位置：19p13.12 基因组坐标（GRCh38）：19:13,836,440-13,836,517（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA），例如 miRNA27A，是 20 至 23 个核苷酸的 RNA，通过介导 mRNA 序列特异性抑制来调节转录后基因表达（Lagos-Quintana et al., 2001）。

▼ 克隆与表达

Lagos-Quintana 等人使用定向克隆程序从 HeLa 细胞总 RNA 中鉴定 miRNA（2001） 克隆了 miRNA27A，他们将其称为 miR27。 Northern 印迹分析显示 miRNA27A 在 HeLa 细胞、小鼠肾和成鱼中表达。

莫雷拉托斯等人（2002） 将 miRNA27A 鉴定为包含 EIF2C2（606229）、GEMIN3（606168） 和 GEMIN4（606969） 的大型 15S 核糖核蛋白复合物中至少 40 个 miRNA 中的一个。

▼ 基因功能

被疱疹病毒 saimiri 转化的 T 细胞表达 7 种富含病毒 U 的非编码 RNA，称为 HSUR。卡扎拉等人（2010） 指出 HSUR 1 和 2 中的保守序列构成 3 个宿主细胞 miRNA 的潜在结合位点：MIR142-3、MIR27 和 MIR16（609704）。免疫共沉淀实验证实，HSUR 1 和 2 与病毒转化的 T 细胞中预测的 miRNA 相互作用。其中 1 个 miRNA（MIR27） 在转化细胞中的丰度显着降低，从而影响 MIR27 靶基因（包括 FOXO1（136533））的表达。 HSUR 1 的瞬时敲低和异位表达表明，它以序列特异性和结合依赖性方式指导成熟 miR27 的降解。卡扎拉等人（2010） 得出的结论是，这种病毒策略说明了使用 ncRNA 通过 miRNA 途径操纵宿主细胞基因表达。

谢等人（2014） 观察到通过 Tlr2（603028） 或 Tlr4（603030） 刺激的小鼠巨噬细胞中 Mir27a 下调，但 Tlr3（603029） 没有刺激。 Tlr2 或 Tlr4 激活的巨噬细胞中 Mir27a 的上调增强了促炎细胞因子的表达，例如 Il10（124092），而 Mir27a 的敲低则减少了细胞因子的产生。通过上调 Mir27a 减少 Il10 的表达，可减少 Tlr4 激活的巨噬细胞中 Il10 依赖性 Stat3（102582） 磷酸化。阻断 Il10 消除了 Mir27a 对 Tlr4 激活的炎症的增强作用。谢等人（2014） 得出结论，MIR27A 下调是一种负调节机制，可防止过度的 TLR2 或 TLR4 驱动的炎症反应。

▼ 测绘

通过基因组序列分析，Mourelatos 等人（2002） 将 MIRN27A 基因对应到染色体 19。 Gross（2008） 根据成熟 MIRN27A 序列（UUCACAGUGGGCUAAGUUCCGC） 与基因组序列（build 36.1） 的比对，将 MIRN27A 基因对应到染色体 19p13.12。