嗅觉标记蛋白; OMP

HGNC 批准基因符号：OMP

细胞遗传学位置：11q13.5 基因组坐标（GRCh38）：11:77,102,840-77,103,331（来自 NCBI）

▼ 说明

嗅觉标记蛋白是一种 19 kD 胞质蛋白，与许多脊椎动物的成熟嗅觉受体神经元独特相关（Rogers 等人总结，1987）。

▼ 克隆与表达

罗杰斯等人（1987） 分离出与大鼠 OMP mRNA 相对应的 cDNA 克隆。埃文斯等人（1993）分离出人类OMP基因。

▼ 测绘

Rinchik 等人通过分子遗传图谱将小鼠 Omp 基因对应到一系列辐射诱导的白化缺失染色体（1992） 确定该基因定位在酪氨酸酶（TYR; 606933） 的远端和珠蛋白位点的近端，在染色体 7 上的间隔约为 2 cM。该分析将 Omp 置于与小鼠突变体相同的最小删除间隔中shaker-1'（sh-1），一种常染色体隐性耳聋突变体，具有相关的转圈和摇头行为以及多动症。在耳蜗中没有可检测到的结构变化的情况下，纯合子的第八神经和耳蜗电位存在异常。作为 sh-1 缺陷定位克隆的前奏，Brown 等人（1992） 通过对 sh-1 突变的广泛种内回交分离进行 RFLV 分析，着手完善其遗传位置。通过对 Omp 进行分型，他们在 1,000 个后代中观察到一个重组体。这表明 Omp 位于 sh-1 的 200 kb 范围内，并且实际上可能构成该基因座。

埃文斯等人（1993） 通过分析携带衍生的人类染色体 11 的体细胞杂交体以及通过界面染色体与 TYR 和 OMP 基因的双重杂交，将人类 OMP 基因定位到染色体 11q，紧邻酪氨酸酶的着丝粒。

▼ 基因功能

为了解决 OMP（一种几乎只在成熟嗅觉感觉神经元中表达的细胞质蛋白）的功能，Buiakova 等人（1996） 通过胚胎干细胞中的基因靶向产生了 OMP 缺陷小鼠。他们发现这些 OMP 缺失的小鼠对气味刺激的反应能力受到损害。突变体对几种气味剂的最大反应比对照小 20% 到 40%。此外，在无效小鼠中，乙酸异戊酯刺激后的起效和恢复动力学延长。此外，在一定浓度范围内，突变体对第二个气味脉冲的反应能力受到损害。这些结果表明，针对嗅球的神经活动也减少了。酪氨酸羟化酶（191290）（儿茶酚胺生物合成的限速酶）的延髓活性和神经肽胆囊收缩素的含量分别降低了65%和50%。在 OMP 无效小鼠中，嗅觉神经上皮和嗅球向嗅球的嗅觉神经投射均减少。布亚科娃等人（1996） 得出结论，OMP 是气味检测/信号转导级联的新型调节成分。