IgE 的 Fc 片段，低亲和力 II，受体；FCER2

白细胞抗原 CD23；CD23
IgE 结合因子；IGEBF
免疫球蛋白 E 受体，低亲和力 II
IgE 受体，淋巴细胞
C型凝集素结构域家族4，成员J；CLEC4J

HGNC 批准的基因符号：FCER2

细胞遗传学定位：19p13.2 基因组坐标（GRCh38）：19:7,688,776-7,702,131（来自 NCBI）

▼ 说明

人类白细胞分化抗原CD23（FCE2）是B细胞激活和生长的关键分子。它是 IgE 的低亲和力受体。截短的分子可以被分泌，然后充当有效的有丝分裂生长因子。

▼ 克隆与表达

Ludin等人（1987）克隆了编码人淋巴细胞IgE受体的cDNA。与 IgE 同种型免疫球蛋白结合的低亲和力受体和分泌因子在人类 IgE 合成的调节中发挥着关键作用。cDNA的核苷酸序列预测为含有321个氨基酸、分子量为36,281道尔顿的多肽。

▼ 基因功能

Delespesse等人（1989）研究了IL4和干扰素对CD23产生的影响。

人类免疫缺陷病毒1（HIV-1）蛋白Nef对于病毒复制和致病性很重要，还可以保护细胞免于凋亡和被细胞毒性T细胞识别。此外，Nef与CD40（109535）刺激一样，诱导CC趋化因子MIP1A（CCL3; 182283）和MIP1B（CCL4；以 NFKB（164011）依赖性方式从巨噬细胞中产生 182284），可能将 T 淋巴细胞募集到感染部位。Swingler et al.（2003）发现嗜淋巴细胞HIV-1需要存在被嗜巨噬细胞HIV-1感染且具有完整Nef的巨噬细胞。他们表明，表达 Nef 或 CD40LG（300386）刺激的巨噬细胞使未激活的 T 淋巴细胞允许 HIV-1 感染，但前提是存在表达 CD80（112203）的 B 淋巴细胞。Swingler et al.（2003）确定B细胞表达CD80和T细胞对HIV-1感染的耐受性依赖于Nef表达或CD40LG刺激的巨噬细胞分泌可溶形式的ICAM1（147840）和CD23， ICAM1 是 CD80 表达的最强诱导剂。可溶性CD23刺激的B细胞诱导非循环T细胞，即KI67抗原（176741）阴性的T细胞，而可溶性ICAM1刺激的B细胞诱导循环和非循环T细胞允许HIV-1感染。Swingler et al.（2003）得出结论，虽然可溶性CD23和ICAM1都促进静息细胞感染，但循环细胞的生产性感染需要可溶性ICAM1。他们提出，Nef 与巨噬细胞中的 CD40 信号通路交叉，促进可溶性 CD23 和 ICAM1 的释放，进而促进 B 细胞和 T 细胞的相互作用，使后者即使在非循环状态下也容易感染 HIV-1。Swingler et al.（2003）指出，这些结果可以部分解释感染HIV-1的静息T细胞储存库的存在。

近膜裂解后，CD23 是过敏反应的重要介质。Weskamp et al.（2006）通过对缺乏或过度表达候选 CD23 释放酶的小鼠细胞、ADAM 敲除小鼠和选择性抑制剂进行功能丧失和功能获得实验，确定 ADAM10（602192）为体内主要的 CD23 释放酶或“脱落酶”。他们提出 ADAM10 可能是治疗过敏反应的靶标，并且 ADAM10 可能与其他 CD23 依赖性病理有关。

Wang et al.（2015）指出，Fc聚糖是一种N连接的、复杂的双触角结构，附着在C-γ-2（IGHG2；147110）位于asn297的IgG分子的结构域。Fc 聚糖组成最具有生物学意义的修饰是唾液酸化和岩藻糖基化。唾液酸抑制 I 型 Fc 受体结合，岩藻糖的缺乏增强了与激活 I 型受体 FCGR3A（146740）的结合。Wang et al.（2015）给健康个体注射三价流感病毒疫苗，并进行Fc类（IgG亚类和Fc聚糖组成）的生化分析。他们发现，涉及施用含有唾液酸化Fc（sFC）的免疫复合物的免疫策略通过以CD23依赖性方式触发活化B淋巴细胞上的FCGR2B（604590）上调，从而引发针对流感病毒的广泛保护性抗体。用 sFc 抗血凝素（HA）免疫复合物对小鼠进行免疫，可引发针对 HA 保守茎的保护性高亲和力 IgG。Wang et al.（2015）的结论是，通过唾液酸化免疫复合物的免疫可以诱导亲和力成熟的内源性途径。

▼ 测绘

Wendel-Hansen 等人（1990）通过对人类/啮齿动物细胞杂交体的 DNA 进行 Southern 分析表明，CD23 基因位于人类染色体 19 上。作为通过原位荧光将多个探针对应到染色体 19 上特定条带的一部分Trask et al.（1993）通过杂交将FCE2基因分配给19p13.3。