具有序列相似性的家庭89，成员B；FAM89B

乳腺肿瘤病毒受体，小鼠，同源物；MTVR
亮氨酸重复转换因子蛋白，25-KD；LRAP25

HGNC 批准的基因符号：FAM89B

细胞遗传学定位：11q13.1 基因组坐标（GRCh38）：11:65,572,538-65,574,190（来自 NCBI）

▼ 说明

FAM89B 是一种转换因子蛋白，参与调节细胞极性和迁移（Lee et al., 2014）。

▼ 克隆与表达

Golovkina et al.（1998）克隆了小鼠Fam89b，他们称之为Mtvr。推导的 176 个氨基酸蛋白具有 N 末端疏水性延伸段、推定的 N-糖基化位点、3 个 O-糖基化位点和 7 个推定的肉豆蔻酰化位点。EST 数据库分析确定了部分人类直系同源物。Northern blot分析检测到所有小鼠组织中都有不同的Mtvr表达，其中睾丸中的表达最高。Mtvr表达于转染细胞的细胞表面，N端面向细胞外间隙。Southern 印迹分析在所有受检查的哺乳动物中检测到 MTVR，但在苍蝇或鸟类中未检测到。

Lee et al.（2014）克隆了大鼠Lrap25。推导的 189 个氨基酸全长蛋白质具有保守的富含亮氨酸的中心基序。数据库分析揭示了 2 个剪接变体，它们编码的蛋白质缺乏大部分富含亮氨酸的基序。在小鼠细胞中，Lrap25 定位于板层并显示出一定的胞质分布，但它很大程度上被排除在板层之外。

▼ 基因功能

Lee et al.（2014）通过对B16-F1 小鼠黑色素瘤细胞进行免疫共沉淀分析，发现全长Lrap25与激酶Mrck（例如MRCKA或CDC42BPA）相互作用；603412）和Limk1（601329）。Lrap25 作为转换因子发挥作用，将 Mrck 定位于板状足并将 Mrck 束缚于 Limk1。敲低和抑制剂研究表明，Lrap25 和 Mrck 是 Limk1 依赖性 cofilin（CFL1；CFL1;）磷酸化所必需的。601442），它使肌丝蛋白丝切蛋白肌动蛋白解聚活性失活。Lrap25 的耗尽改变了细胞极性并抑制了细胞迁移。Lee et al.（2014）得出结论，LRAP25和MRCK通过激活LIMK1来调节迁移细胞前缘的丝切蛋白磷酸化和F-肌动蛋白动态。

▼ 测绘

Hartz（2014）根据FAM89B序列（GenBank AF052151）与基因组序列（GRCh38）的比对，将FAM89B基因定位到染色体11q13.1。

Golovkina et al.（1998）将小鼠 Fam89b 基因定位到染色体 19 的近端。