U2 小核 RNA 辅助因子 1-LIKE 4；U2AF1L4

U2AF1-样4
U2 小核核糖核蛋白辅助因子，小子单元 3；U2AF1RS3
U2 小核核糖核蛋白辅助因子，26-KD；U2AF26

HGNC 批准的基因符号：U2AF1L4

细胞遗传学定位：19q13.12 基因组坐标（GRCh38）：19:35,742,464-35,745,418（来自 NCBI）

▼ 说明

U2AF1L4 编码一种 RNA 结合蛋白，作为前体 mRNA 剪接因子（Shepard et al., 2002）。

▼ 克隆与表达

Hatada等（1991）通过限制性标志基因组扫描分离出印迹基因U2af1rs1（601079）。该基因与人类核糖核蛋白辅助因子（U2AF1；RNA剪接所需的（191317）。Kitakawa et al.（1995）分离出3个小鼠U2af1rs1的人类同源物，包括U2af1rs3。作者没有从人脑文库中分离出该基因的 cDNA，并表明它可能代表假基因。

Shepard et al.（2002）克隆了小鼠U2af26，并通过数据库分析鉴定了其人类直系同源物。小鼠U2af26蛋白的计算分子量为26 kD，与小鼠U2af35（U2AF1;）有76%的同一性。191317），包括 187 个 N 端残基内的 89% 同一性。U2af26 包含 2 个 N 端锌指、一个非规范 RNA 识别基序以及 U2af35 用于与 U2af65 相互作用的几个保守残基（U2AF2; 191318）。与 U2af35 相比，U2af26 的 C 端区域包含较少的 RS 和 RE 二肽束，且均不相邻，并且没有甘氨酸束且富含脯氨酸。Northern印迹分析揭示了小鼠U2af26的普遍表达。U2af26与U2af35的表达比例在脑中最高，在肝脏中最低。免疫荧光显微镜显示 U2af26 的斑点核表达。

Heyd et al.（2008）从小鼠成纤维细胞中克隆了缺少外显子 7 或外显子 6 和 7 的 小鼠 U2af26 的 2 个剪接变体。缺乏外显子 6 和 7 的变体有移码，似乎是一个次要变体。与全长 U2af26 的核定位相反，缺乏外显子 7 的变体在转染细胞中表现出细胞质定位。Heyd 等人（2008）在 U2af26 的外显子 7 和 8 中鉴定出了与 U2AF35 中发现的核定位序列不同的核定位序列。

Didych et al.（2013）指出U2AF1L4和PSENEN（607632）基因处于头对头的方向，只有一个短序列分隔它们的第一个外显子。RT-PCR 分析显示这两个基因均具有中等组织特异性，但由于不同剪接形式的存在，U2AF1L4 的水平可能被低估。

▼ 基因结构

Shepard et al.（2002）确定U2AF26基因含有8个外显子。

Didych et al.（2013）鉴定了U2AF1L4和PSENEN基因共享的双向启动子。

▼ 测绘

Kitakawa等（1995）通过荧光原位杂交将U2AF1RS3基因定位到染色体19p13.2。

Didych et al.（2013）指出，U2AF1L4 和 PSENEN 基因处于头对头的方向，其第一个外显子仅间隔 157 bp。

▼ 基因功能

Shepard et al.（2002）利用凝胶过滤分析表明，小鼠U2af26与人U2AF65形成1:1的复合物。U2af26 作为前体 mRNA 剪接因子，可以替代人 U2AF35 并增强人 U2AF65 与弱 3 素剪接位点的结合。Shepard et al.（2002）提出U2AF26参与调节选择性剪接。

Heyd et al.（2008）发现p32（C1QBP；601269）与小鼠U2af26中的C端核定位序列相互作用。这种相互作用对于 U2af26 的核定位是必需的。Heyd et al.（2008）提出，U2AF26和U2AF35有2种不同的核输入途径，可以孤立控制它们的分布和剪接机制的可用性，也可能有助于选择性剪接的调节。

Didych等人（2013）克隆了包含U2AF1L4和PSENEN第一个外显子起始部分的269bp片段，并利用荧光素酶分析和荧光显微镜，发现两个基因同时表达。Didych et al.（2013）得出结论，PSENEN和U2AF1L4基因之间的短DNA区域充当结合多个特征转录因子的双向启动子。他们指出，U2AF1L4 和 PSENEN 都参与 T 细胞活性的调节。