抑制素，β E; INHBE

激活素 β-E, 包含

HGNC 批准的基因符号：INHBE

细胞遗传学定位：12q13.3 基因组坐标（GRCh38）：12:57,455,307-57,458,025（来自 NCBI）

▼ 说明

INHBE 是激活素 β 家族的成员（参见 INHBA；147290）在胰腺外分泌细胞生长和增殖中发挥作用（Hashimoto et al., 2006）。

▼ 克隆与表达

Hashimoto等人（2002）通过对人肝脏cDNA文库进行简并PCR，然后进行5-prime和3-prime PCR，克隆了INHBE，他们将其称为激活素β-E子单元。推导的 350 个氨基酸的蛋白质包含一个 N 末端疏水信号肽和一个潜在的 N-糖基化位点。提议的氨基酸 232 至 236 处的切割位点将产生成熟的 114 个氨基酸的蛋白质。INHBE 与小鼠和大鼠激活素 β-E 直系同源物分别具有 97% 和 96% 的相似性。推导的成熟人β-E子单元与激活素β-A（INHBA；INHBA；147290）、激活素β-B（INHBB；147390）、激活素β-C（INHBC；601233），分别。对人体组织的 Northern 印迹分析检测到一个 2.7-kb 转录物，在肝脏中强表达，在心脏、睾丸、外周血白细胞、胎盘和骨骼肌中弱表达。

▼ 基因功能

Hashimoto et al.（2002）基于在非还原条件下鉴定出33-kD条带以及在还原条件下鉴定出较小尺寸的条带，建议INHBE形成同二聚体。GST Pull-down 实验表明 INHBE 结合卵泡抑素（FST; 136470）。

内质网（ER）中未折叠或错误折叠蛋白的积累会引起内质网应激并诱导未折叠蛋白反应（UPR），这是一系列协调一致的细胞事件，可增加内质网处理未折叠蛋白的能力并减少蛋白质负荷。Dombroski等人（2010）利用微阵列分析发现，VLDLR（192977）和INHBE是永生化人类B细胞系中内质网应激上调的数百个基因之一。它们的表达也是由原代人成纤维细胞中的 ER 应激诱导的，而 VLDLR 的表达是由角质形成细胞中的 ER 应激诱导的，而角质形成细胞不表达 INHBE。许多基因的表达呈现个体差异；然而，在所有 60 个永生化 B 细胞系中，INHBE 和 VLDLR 均因 ER 应激而持续上调。

▼ 动物模型

Hashimoto等（2006）研究表明，过表达人INHBE的转基因小鼠胰腺体积缩小，胰腺外分泌细胞发育不全，提示INHBE具有抑制胰腺腺泡细胞生长和增殖的作用。