微 RNA 494; MIR494

miRNA494

HGNC 批准的基因符号：MIR494

细胞遗传学定位：14q32.31 基因组坐标（GRCh38）：14:101,029,634-101,029,714（来自 NCBI）

▼ 说明

MicroRNA（miRNA）是大约22个核苷酸的非编码RNA，是含有argonaute（见606229）的RNA诱导沉默复合物（RISC）的组成部分。作为 RISC 的一部分，miRNA 通过与靶 mRNA 相互作用并降低 mRNA 稳定性和/或精确度来抑制基因表达（Tominaga 等人总结，2011）。

▼ 克隆与表达

Yamamoto et al.（2012）报道Mir494在白色脂肪组织中表达量不大，但在心脏、肝脏和棕色脂肪组织中表达量非常低。

▼ 基因功能

Yamamoto et al.（2012）观察到Foxj3（616035）和线粒体转录因子A（mtTFA，或TFAM）表达上调；600438）在分化的C2C12肌管中，伴随着Mir494的下调。通过蛋白质印迹、微阵列和报告基因分析进行的敲低和过表达研究表明，Mir494 通过与 3 素 UTR 中的保守靶序列结合，下调增殖 C2C12 成肌细胞中 Foxj3 和 mtTFA mRNA 的转录。Mir494 不会引起 mRNA 降解。小鼠的耐力运动刺激了骨骼肌中的线粒体生物发生，同时 Mir494 的表达降低，Foxj3 和 mtTFA 的表达升高。Yamamoto et al.（2012）得出结论，FOXJ3和mtTFA促进线粒体生物合成，而MIR494抑制它们的表达和活性。

核素（NCL；164035）在核仁中发挥作用，调节核糖体RNA的成熟和加工，在细胞质中发挥调节mRNA稳定和转录的作用。Tominaga et al.（2011）发现MIR494和HuR（ELAVL1; 603466）在HeLa细胞中竞争结合NCL转录本的3-prime UTR。MIR494 通过将 NCL 靶向 RNA 加工体来抑制 NCL。相反，HuR 通过将转录物靶向多核糖体来促进 NCL 转录。两个调节因子都不会改变 NCL mRNA 含量。

Zhou et al.（2014）在CDKAL1（611259）转录本及其选择性剪接转录本CDKAL1v1的3-prime UTR中鉴定出MIR494结合位点。MIR494 模拟物的表达下调 CDKAL1 和 CDKAL1v1 的表达，而 MIR494 抑制剂的表达则具有相反的效果。

▼ 测绘

Hartz（2014）根据成熟MIR494-3p序列（UGAAACAUACACGGGAAAACCUC）与基因组序列（GRCh38）的比对，将MIR494基因定位到染色体14q32.31。