长基因间非编码RNA，重编程调节器; LINC-ROR

lincRNA ROR; lincROR

HGNC 批准的基因符号：LINC-ROR

细胞遗传学定位：18q21.31 基因组坐标（GRCh38）：18:57,054,559-57,072,119（来自 NCBI）

▼ 说明

长非编码RNA，例如LINC-ROR，是长度超过200个核苷酸的剪接调节RNA（Zhang et al., 2013）。

▼ 克隆与表达

Loewer et al.（2010）利用表达分析鉴定参与人诱导多能干细胞（iPSC）重编程的长非编码RNA，随后进行5-prime和3-prime RACE，克隆了全长LINC-ROR。转录本长 2.6 kb，没有完整的开放阅读码组。

▼ 基因功能

Loewer等人（2010）利用定量RT-PCR发现，在人成纤维细胞和CD34（142230）阳性血细胞的iPSC重编程过程中，LINC-ROR的表达被诱导。染色质免疫沉淀分析显示OCT4（POU5F1; 164177）、SOX2（184429）和NANOG（607937）结合LINC-ROR基因的启动子区域。OCT4 的敲除降低了 LINC-ROR 的表达。LINC-ROR 的敲低降低了人成纤维细胞衍生的细胞形成 iPSC 集落的能力。胚胎干细胞或已建立的 iPSC 中 LINC-ROR 的敲低会导致生长缺陷，并与细胞凋亡和 p53（TP53; 相关基因）表达升高相关。191170）-、氧化应激-和DNA损伤-反应途径。同时敲低 p53 部分逆转了 LINC-ROR 消融引起的细胞凋亡表型。人胚胎成纤维细胞中 LINC-ROR 的过度表达增强了 iPSC 集落形成。

张等人（2013）表明，LINC-ROR 抑制人类细胞系 DNA 损伤后细胞 p53 的诱导。在没有 DNA 损伤的情况下，ROR 对 p53 几乎没有影响。通过 RNA 干扰敲低 ROR 会增加 DNA 损伤诱导的 p53 蛋白表达。ROR对p53的抑制依赖于ROR与异质核核糖核蛋白I（hnRNP I，或PTBP1）的直接相互作用；600693）。ROR 主要与细胞质中磷酸化的 hnRNP I 相互作用。灵长类动物中保守的携带 hnRNP I 结合基序的 28 碱基 ROR 序列对于抑制 p53 以及抑制 p53 介导的细胞周期停滞和凋亡至关重要且足够。定性 RT-PCR 显示 p53 转录诱导 ROR 表达，从而产生负反馈环。

▼ 基因结构

Loewer et al.（2010）确定LINC-ROR基因含有4个外显子。

▼ 测绘

Loewer et al.（2010）通过基因组序列分析，将LINC-ROR基因定位到染色体18q21.2。