微 RNA 130A; MIR130A

miRNA130A
MIRN130A

HGNC 批准的基因符号：MIR130A

细胞遗传学定位：11q12.1 基因组坐标（GRCh38）：11:57,641,198-57,641,286（来自 NCBI）

▼ 说明

微小RNA（miRNA），例如MIRN130A，是19至25个核苷酸的非编码RNA，通过以序列特异性的方式靶向mRNA来调节基因表达。根据 miRNA 与其靶标之间的互补程度，它们可以诱导转录抑制或 mRNA 降解（Garzon et al., 2006）。

▼ 克隆与表达

Garzon等（2006）利用差异miRNA芯片分析，鉴定出MIRN130A是人CD34（142230）阳性造血祖细胞分化为巨核细胞过程中下调的miRNA。

▼ 基因功能

Ciafre等（2005）利用微阵列分析发现，与正常周围脑组织相比，原发性胶质母细胞瘤中MIR130A的表达显着上调。

Garzon等人（2006）将MAFB（608968）确定为MIRN130A的假定靶标，并利用RT-PCR和Western blot分析发现MAFB mRNA和蛋白在巨核细胞分化过程中上调。用 MIRN130A 前体转染人巨核细胞白血病细胞系会降低含有 MAFB 3 引物 UTR 的报告基因的表达，而在骨髓性白血病细胞系中过表达 MIRN130A 会降低 MAFB 蛋白水平。

间充质干细胞（MSC）主要存在于成人骨髓中，可以产生功能性神经元细胞。人MSC衍生的神经元细胞表达TAC1（162320）转录物，但不表达其肽产物P物质，除非用IL1A（147760）刺激。Greco和Rameshwar（2007）利用miRNA特异性生物阵列发现MSC衍生的神经细胞中MIRN130A、MIRN206（611599）和MIRN302A被IL1A下调。他们在 TAC1 的 3-prime UTR 内确定了这些 miRNA 的推定结合位点，报告基因分析证实了 MIRN130A 和 MIRN206 位点。MSC 衍生的神经元细胞中 MIRN130A 和 MIRN206 的特异性抑制导致 P 物质的合成和释放。Greco and Rameshwar（2007）得出结论，IL1A通过对miRNA的负面影响减轻TAC1 mRNA的转录抑制。

Chen and Gorski（2008）在GAX（MEOX2；MEOX2；600535）并表明这些位点是人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中血清和促血管生成因子快速下调GAX表达所必需的。当与报告基因的 3-prime 连接时，GAX 的这个 280 bp 序列可介导血清诱导的报告基因下调。相反，miR130A 的强制表达抑制内源性 GAX 表达。Chen和Gorski（2008）还在HOXA5基因的3-prime UTR（142952）中鉴定了miR130A靶位点，miR130A抑制HUVEC中HOXA5的表达和抗血管生成活性。

▼ 测绘

Garzon等（2006）通过基因组序列分析，将MIRN130A基因定位到染色体11q12。